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Ciencia Fresca

La ciencia no deja de asombrarnos con nuevos descubrimientos insospechados cada semana. En el podcast Ciencia Fresca, Jorge Laborda Fernández y Ángel Rodríguez Lozano discuten con amenidad y, al mismo tiempo, con profundidad, las noticias científicas más interesantes de los últimos días en diversas áreas de la ciencia. Un podcast que habla de la ciencia más fresca con una buena dosis de frescura.

Coevolución molecular. Tacto digital. Ciencia de la leche.

Coevolución. Tacto. Leche - Ciencia Fresca podcast - CienciaEs.com

Coevolución molecular

Comenzamos explicando el problema que la evolución molecular tiene para explicar cómo dos proteínas que interaccionan pueden evolucionar a otras dos proteínas que mantienen su interacción de otro modo. En general, se acepta la idea de que la mutación en uno de los genes de las proteínas es compensada por otra mutación complementaria en la otra proteína. Por ejemplo, si una de las proteínas tiene un aminoácido con carga positiva que es necesario para interaccionar con otro aminoácido con carga negativa en la otra proteína, si este aminoácido muta y adquiere una carga negativa, la otra proteína podría mutar y adquirir un aminoácido de carga negativa.

Esto está muy bien, pero esto no resuelve el problema de que antes de que la segunda proteína pueda mutar, la interacción se habrá perdido. Si la interacción es importante para un proceso vital, o como mecanismo de defensa, por ejemplo, una antitoxina que debe neutralizar a una toxina, la mutación en uno de los genes de las proteínas podría causar serios problemas.

Una hipótesis que intenta resolver este problema postula que las mutaciones viables nunca generan variantes específicas, sino variantes promiscuas, es decir, que son capaces de interaccionar tanto con su compañero molecular inicial como con su hipotético compañero mutado. Para entender cómo se produce esto, imaginemos una cerradura con su llave. Inicialmente, la llave solo puede interaccionar de manera funcional con su cerradura específica. Esto de manera funcional significa solamente que la interacción funciona, es decir, que la llave es capaz de abrir la cerradura. Si la llave “muta” (se deforma) y esto le impide activar la cerradura, la función dejaría de existir, salvo que la cerradura “mutara” al mismo tiempo para compensar la deformación de la llave. Esto es muy difícil que suceda, lo que impediría de hecho que llave y cerradura siguieran siendo compañeros funcionales.

Sin embargo, la llave puede mutar de manera que se convierta en una especie de llave maestra. Esto quiere decir que la llave va a seguir abriendo la cerradura inicial, pero podría también abrir algunas otras cerraduras similares, aunque no iguales. Esta situación permite ahora mutar a la cerradura, que se convertirá en una de esas cerraduras similares a la inicial que la llave maestra aún puede abrir, aunque tal vez no hubiera podido ser abierta por la llave original. La llave, como es maestra, podrá abrir las dos cerraduras, la inicial y la nueva. Más importante aún, en estas condiciones la llave puede volver a mutar, a deformarse, y dejar de ser maestra para convertirse en una llave específica de la nueva cerradura mutada. De esta manera dos compañeros moleculares iniciales se pueden convertir en dos nuevos compañeros diferentes que han evolucionado sin haber dejado nunca de funcionar juntos.

Esta hipótesis está muy bien, pero, como siempre en biología, se hace necesario confirmarla o refutarla con observaciones. Investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts y de la Universidad de Chicago abordan esta cuestión estudiando los sistemas bacterianos de toxina y antitoxina. Existen muchos de estos sistemas que parecen haber evolucionado a partir de uno inicial. Las bacterias han desarrollado a la vez toxinas y sus correspondientes antídotos. La toxina, en ausencia de su antídoto, podría matar a la propia bacteria que la produce, pero solo mata otros organismos que carecen del antídoto.

Los investigadores determinan las preferencias de unión de 20 miembros de la familia ParD-ParE TA y encuentran que estas toxinas y antitoxinas son altamente específicas, interactuando casi exclusivamente con su pareja. Esta especificidad es determinada por un pequeño conjunto de residuos que ha coevolucionado en la interfase toxina-antitoxina. Las mutaciones en estos residuos son suficientes para reprogramar una antitoxina ParD para que interaccione con otras toxinas ParE no afines.
Los investigadores “aceleran la evolución” y generan una biblioteca génica con 10.000 variedades de los residuos clave que determinan la especificidad de una toxina ParD por su anti-toxina y seleccionan mutantes que antagonizan a su toxina afín, a una toxina no afín, o a ambas. Sorprendentemente, encuentran que las variantes promiscuas que antagonizan múltiples toxinas se obtienen fácilmente y están muy conectadas en el espacio de secuencias de variantes específicas.

Estos resultados sugieren que las rutas evolutivas que conducen a cambios en la especificidad de la toxina-antitoxina probablemente implican la generación de intermedios promiscuos. Estas rutas permiten la reprogramación de la especificidad de toxina y antitoxina a través de la coevolución de la zona de interfase, pero sin pasar por un estado intermedio no funcional que interrumpiría la interacción proteína-proteína. La abundancia de estados promiscuos facilita la expansión evolutiva de estas y otras familias de proteínas mediante duplicación génica y posterior evolución por mutación de una de las copias. (1).

Tacto digital

Científicos e ingenieros de la Universidad de Stanford, dirigidos por la doctora Zhenan Bao han desarrollado una piel artificial, construida con materiales plásticos, microcircuitos electrónicos y nanotubos de carbono, que es capaz detectar cómo y con qué presión toca un objeto y traducir esa información a una célula nerviosa.

El sentido del tacto es uno de los más difíciles de imitar por las nuevas tecnologías. El tacto es una parte importante de todo el sistema somatosensorial que proporciona una cantidad ingente de información, no solamente de cualquier objeto que entra en contacto con nosotros sino de lo que sucede en el interior de nuestro propio cuerpo. Desde el punto de vista externo, el tacto nos informa del tamaño, forma y masa de un objeto, nos dice si la superficie es lisa o rugosa, si está caliente o frío, si el contacto es suave o doloroso, etc. ¿Cómo imitar todo ese conjunto de habilidades?

La piel desarrollada por los ingenieros de Stanford consta de un material plástico flexible organizado en dos capas que tienen distinto cometido. La capa superficial, que equivale a la superficie de contacto de nuestra piel, contiene el mecanismo sensor y la capa más profunda es la encargada de transportar las señales eléctricas generadas y traducirla a estímulos biomecánicos compatibles con las células nerviosas.

El mecanismo sensor contiene componentes electrónicos inmersos en el plástico que fueron distribuidos por la superficie utilizando una técnica que es usual en las impresoras por chorro de tinta. La diferencia es que, en lugar de poner tinta, los inyectores que distribuían circuitos microeléctricos.

Al presionar la piel artificial, estos circuitos generan pulsos eléctricos de distinta frecuencia que varía en función de la intensidad de la presión ejercida. Bajo esta capa electrónica, los investigadores colocaron otra en la que habían sumergido miles de millones de nanotubos de carbono, es decir, tubos nanoscópicos construidos con una red de carbono de tan solo un átomo de espesor. Al presionar le tejido artificial los nanotubos se aproximan entre sí y conducen mejor la electricidad, de esta manera, permiten el paso de los pulsos eléctricos generados en la capa sensora. A continuación, la señal se canaliza hasta un “traductor” que convierte las señales eléctricas en pulsos luminosos. Gracias a las técnicas desarrolladas por la optogenética, los impulsos luminosos permiten activar las células neuronales (de ratón, en el experimento) que se encargan de transmitir la sensación al cerebro.

El desarrollo de esta piel artificial ha sido publicado en la revista Science (2)

Ciencia de la leche.

Un proceso fundamental de nuestro mecanismo de defensa es la inflamación. Este proceso es capaz de conducir a las células de la inmunidad innata desde la sangre a los sitios donde se está iniciando una infección y contener su avance por el resto del organismo.

Los signos característicos de la inflamación los hemos experimentado todos y fueron ya descritos por el médico romano Celsus en el siglo I. Son rubor (enrojecimiento), tumor (hinchazón), calor y dolor. Estos cuatro síntomas son la manifestación macroscópica de los procesos celulares y moleculares propios de la inflamación.

En la inflamación, se aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, y por ellos sale líquido que hincha el tejido que está siendo infectado. Este líquido “lava la herida” y arrastra las bacterias y a ciertas células a través del sistema linfático para su presentación, como enemigos que son, a las células especializadas del sistema inmune. Además, los vasos sanguíneos del lugar inflamado también se convierten en pegajosos para los neutrófilos y macrófagos, que pueden pegarse a ellos y atravesarlos para llegar al sitio donde las bacterias están reproduciéndose e intentando establecer un foco de infección. Al llegar a ese lugar, neutrófilos y macrófagos fagocitan a las bacterias y las digieren. También producen moléculas tóxicas para las bacterias, como iones superóxido, que son muy oxidantes, y matan a los microorganismos, pero también causan un serio “daño colateral”. Todo este proceso está orquestado por la producción de una serie de moléculas por las células de las defensas o de la piel (por donde han penetrado las bacterias) que lo ponen en marcha y lo estimulan.

Cuando la infección ha sido contenida, sin embargo, es necesario detener la inflamación, volver a hacer los vasos sanguíneos impermeables, impedir que salgan células de las defensas por ellos y volver al estado de equilibrio homeostático del tejido. Si la inflamación no se detiene adecuadamente, esta ya no genera beneficio alguno (las bacterias han sido vencidas), pero sigue generando daño colateral. Así, podemos tener enfermedades inflamatorias, como la artrosis, el asma crónica, y otras, que en parte se deben a procesos inflamatorios mal controlados. Los fármacos antiinflamatorios, que probablemente hemos tomado desde nuestra más tierna infancia, también van encaminados a controlar la parte negativa de una inflamación demasiado intensa.

El sistema inmune es capaz también de orquestar la disminución de la inflamación, para lo que cuenta con la producción de moléculas antiinflamatorias propias. Estas moléculas son derivados de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 u omega-6, y son de cuatro tipos: lipoxinas (derivadas del ácido araquidónico), resolvinas y protectinas y maresinas (derivadas de los ácidos docosahexenóico o eicosapentaenóico).

Y bien, algunas de estas moléculas se habían detectado en la leche humana. Ahora, el laboratorio dirigido por el Dr Charles Serhan, que fue el descubridor de las lipoxinas, utilizando una nueva técnica, descubre que existen veinte moléculas con propiedades antiinflamatorias en la leche humana.
Los investigadores estudian cada una de esas moléculas con respecto a su actividad antiinflamatoria y encuentran que a las concentraciones en las que se hallan en la leche, todas son capaces de disminuir la inflamación en ratones de laboratorio. Además, algunas de estas moléculas poseen propiedades analgésicas y pueden también ayudar a cicatrizar las heridas.

Los investigadores también estudian si estas moléculas se producen de igual manera por mujeres que padecen mastitis, o inflamación de tejido mamario. Encuentran que la leche producida por estas pacientes no posee el mismo nivel de concentración de estas sustancias antiinflamatorias, las cuales en estas condiciones no pueden ayudar a resolver los procesos inflamatorios. También estudian la leche de vaca y los preparados para bebés y encuentran que carecen de estas moléculas antiinflamatorias. Estos estudios nos vuelven a incidir sobre la importancia de dar de mamar leche humana a los bebés, lo cual ya había sido recomendado por otros estudios de otros aspectos, incluido el del desarrollo intelectual (3).

REFERENCIAS

(1). Aakre et al., Evolving New Protein-Protein Interaction Specificity through Promiscuous Intermediates, Cell (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2015.09.055

(2) A skin-inspired organic digital mechanoreceptor, by B.C.K. Tee; A. Chortos; A. Berndt. http://www.sciencemag.org/lookup/doi/10.1126/science.aaa9306

(3). Human milk proresolving mediators stimulate resolution of acute inflammation. H Arnardottir, S K Orr, J Dalli and C N Serhan Mucosal Immunol. advance online publication, October 14, 2015; http://dx.doi.org/10.1038/mi.2015.99

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