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En Cierta Ciencia, de la mano de la genetista Josefina Cano nos acercamos, cada quince días, al trabajo de muchos investigadores que están poniendo todo su empeño en desenredar la madeja de esa complejidad que nos ha convertido en los únicos animales que pueden y deben manejar a la naturaleza para beneficio mutuo. Hablamos de historias de la biología.

Astrocitos, donantes de baterías a neuronas en necesidad.

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Cuando las neuronas sufren algún daño y las “baterías” generadoras de energía, las mitocondrias, se pierden en el proceso, se pone en movimiento un mecanismo de reparación que lanza un llamado de auxilio a los astrocitos. Los astrocitos responden donando mitocondrias a las neuronas que están peleando por restablecerse. Son los hallazgos de un nuevo estudio, aún preliminares y que pueden llevar a mejores tratamientos para personas que han sufrido accidentes cerebro vasculares u otros tipos de daños en el cerebro, ayudándolas en su recuperación.

“Este estudio es muy interesante y de gran importancia porque describe un nuevo mecanismo mediante el cual los astrocitos pueden proteger a las neuronas”, dice Reuven Stein, un neurobiólogo del Instituto Rabin de Neurobiología en Israel, quien no estuvo involucrado en el estudio.

Para mantener el trabajo de transmisión de información, uno que requiere grandes cantidades de energía, las neuronas necesitan un montón de mitocondrias, pues ellas son las fábricas donde se produce el combustible molecular que mantiene a las células vivas y trabajando. Ese combustible se llama ATP, y mediante reacciones químicas provee la energía que ha almacenado a los procesos metabólicos que la necesiten. Tal vez por esta razón las mitocondrias deben ser reemplazadas con frecuencia en las neuronas.

Las mitocondrias se reproducen echando mano de un procedimiento simple de auto replicación conocido como fisión, pues ellas son bacterias que en los inicios del origen de los organismos complejos, se incorporaron a las células y allí permanecieron, en lo que es uno de los ejemplos más notables de simbiosis. Pero si sufren daños o si no pueden dar cuenta de las necesidades energéticas de la célula a la que suplen, la energía disminuye hasta un punto que puede ocasionar la muerte celular.

En 2014, se revelaron los primeros indicios de que las células del cerebro podrían transferir mitocondrias, pero se pensó que más bien era un asunto de sacar la basura. Cuando las neuronas expelen las mitocondrias dañadas, los astrocitos las engullen y las desarman. Eng Lo y Kazuhide Hayakawa, ambos neurocientíficos del Hospital General de Massachusetts, se preguntaron si esa transferencia podría hacerse en la otra dirección: tal vez los astrocitos donaban sus mitocondrias funcionales a las neuronas en problemas. Las investigaciones realizadas por otros grupos apoyaron la idea. Ya en 2012, un estudio había demostrado que células madre de la médula ósea pueden donar mitocondrias a células pulmonares que habían sufrido daños severos.

Para saber si esa donación de mitocondrias ocurría en el cerebro, Lo y Hayakawa formaron un grupo de investigación con científicos en Beijing, que estudió si era posible empujar a los astrocitos para que expulsaran mitocondrias saludables, funcionales.

Estudios previos habían insinuado que los astrocitos podían reconocer señales de petición de auxilio lanzadas por las neuronas. Lo hacían utilizando una enzima llamada CD38. La enzima, que se encuentra en todo el cuerpo en respuesta a una herida, es también producida por los astrocitos.

Cuando Lo y sus colegas, usando la ingeniería genética, obtuvieron ratones que producían un exceso de CD38, extrajeron sus astrocitos y los pusieron en placas de vidrio; ellos expulsaron grandes cantidades de mitocondrias funcionales. Los investigadores pasaron el líquido rico en mitocondrias a otra placa que contenía neuronas de ratón casi moribundas y encontraron que las neuronas, de hecho, absorbieron las mitocondrias en un lapso de 24 horas.

Las neuronas recargadas echaron nuevas prolongaciones, vivieron más y tuvieron concentraciones más altas de ATP que las células que no habían recibido ese reemplazo de “baterías”, lo que sugería que las mitocondrias de los astrocitos podían producir beneficios.

Lo siguiente fue definir si el mismo fenómeno ocurría en animales vivos. Para ello los investigadores ocasionaron a ratones anestesiados un daño que era similar a un derrame cerebral para luego inyectar las regiones dañadas del cerebro con mitocondrias obtenidas de astrocitos. Después de 24 horas los científicos mataron a los ratones, cortaron el tejido cerebral y lo examinaron en el microscopio. Observaron que las neuronas de los ratones no sólo habían absorbido las mitocondrias sino que mostraban niveles mucho más altos de moléculas que promueven la sobrevivencia de células que han sufrido algún daño. Esto no ocurría en ratones que no habían recibido el líquido con baterías nuevas.

Otro ensayo muy importante fue probar si la molécula CD38 era o no necesaria para que la transferencia de mitocondrias de los astrocitos a las neuronas ocurriera. Inyectaron a los ratones segmentos cortos de ARN (el pariente del ADN que puede interferir en la fabricación de moléculas) que en este caso estaban diseñados para intervenir en el funcionamiento de la CD38. Los ratones fallaron el doble en pruebas neurológicas comparados con aquellos en los que la molécula no había sido bloqueada, informan los investigadores en la revista Nature.

Lo hace énfasis en que el trabajo es tan sólo un estudio que pone a prueba un concepto pero añade que los resultados de las pruebas neurológicas “indican que la enzima es relevante a nivel clínico”.

Dado que la CD38 juega muchos papeles importantes en el cuerpo, incluso en el sistema inmunológico, los resultados de este estudio están aún muy crudos para iniciar una búsqueda de drogas que aumenten su actividad, señala como un llamado a la cautela Frances Lund, microbiólogo de la Universidad de Birmingham en Alabama. “No es claro, por ejemplo, si la transferencia de mitocondrias fue causada por, o si tan sólo se correlaciona con los niveles de la CD38”.

No obstante, Jun Chen, neurobiólogo de la Universidad de Pittsburgh, tiene esperanza de que el hallazgo pueda llevar a nuevos tratamientos para enfermedades que se atribuyen a una disfunción mitocondrial. La enfermedad de Parkinson, por ejemplo, es una de las enfermedades neurodegenerativas que se asocia de manera fuerte con un mal funcionamiento de las mitocondrias, donde las neuronas encargadas de la producción de dopamina mueren de forma masiva en ciertas regiones del cerebro. “Si esta nueva investigación da en el clavo, será posible un día entregar mitocondrias saludables a las neuronas enfermas pero aún viables”, finaliza Chen.

Referencia: Transfer of mitochondria from astrocytes to neurons after stroke
Nature 535, 551–555 (28 July 2016) doi:10.1038/nature18928


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