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Quilo de Ciencia

El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.

Ministerio de Ciencia e Innovación

Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología

Universidad de Castilla - La Mancha

Mutaciones metabólicas y cáncer

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Mutaciones en genes que controlan el metabolismo favorecen el cáncer

Normalmente suelo intentar explicar en estas líneas algún descubrimiento publicado en las revistas Nature, Science u otra revista prestigiosa del mundo de la ciencia. Hoy, hablaré de un descubrimiento que no ha sido objeto de una, ni de dos, sino de nada menos que tres publicaciones simultáneas en la revista Nature la pasada semana.

El descubrimiento está relacionado con una nueva causa de cáncer, lo cual puede dar una idea de su importancia. Para entender sus implicaciones en el tratamiento de esta enfermedad, conviene conocer primero algunos hechos básicos sobre las causas conocidas de la misma

Numerosos estudios en las últimas décadas han dejado claro que el cáncer, enfermedad caracterizada por una reproducción celular incontrolada, se produce por mutaciones génicas. Jamás se desarrolla un tumor si no se han producido previamente mutaciones en determinados genes o, al menos, una célula no ha sido infectada por un virus que posee genes mutados.

GENES Y DIVISIÓN CELULAR

Los genes causantes del cáncer se han clasificado, principalmente, en dos tipos. Por un lado tenemos los llamados “oncogenes”, que son aquellos cuya mutación conduce a la activación descontrolada de la reproducción celular. Por otro lado, mutaciones en los llamados “genes supresores de tumores” inutilizan el mecanismo que frena la división celular, lo que conduce al mismo efecto final de reproducción celular incontrolada.

Sin embargo, hace pocos años, un estudio genómico posibilitado por las recientes técnicas de biología molecular y secuenciación de ADN reveló que un tipo de tumor cerebral maligno, el denominado glioblastoma, poseía unas extrañas mutaciones en un gen que no pertenecía ni al grupo de los oncogenes ni al grupo de los genes supresores de tumores. Este gen se denomina IDH1.

El gen IDH1 no fabrica ninguna proteína relacionada con la reproducción celular. Curiosamente, IDH1 produce un enzima involucrado en el metabolismo oxidativo de los alimentos, es decir, en la obtención de energía a partir de los hidratos de carbono o las grasas. Tras este descubrimiento, otros genes involucrados en el metabolismo se han visto también mutados en algunos tumores. Esto indicaba que la regulación del metabolismo y el cáncer estaban más íntimamente relacionados de lo que se sospechaba. Si los mecanismos de acción de oncogenes y de genes supresores de tumores han sido descubiertos y comprendidos gracias a laboriosas investigaciones que han conducido al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas contra el cáncer, la forma en que las mutaciones en el gen IDH1 activaban el crecimiento celular era completamente desconocida…hasta ahora.

Un nutrido grupo de científicos, de varios centros de investigación estadounidenses y europeos, se propusieron estudiar cómo y por qué las mutaciones en el gen IDH1 podían favorecer el desarrollo del cáncer. Lo que han descubierto promete el desarrollo futuro de nuevas terapias antitumorales basadas en el control del metabolismo celular.

TRES EFECTOS

Lo que los científicos han descubierto es que las mutaciones en el gen IDH1 producen nada menos que tres tipos de efectos que, combinados, conducen a una potenciación del crecimiento celular incontrolado. El primer efecto se produce sobre una proteína que actúa como un importante regulador del funcionamiento de muchos genes relacionados con la falta de oxígeno. Resulta que el crecimiento rápido de un tumor complica frecuentemente el aporte de oxígeno desde la sangre a las células tumorales, las cuales ponen en marcha mecanismos de resistencia a la deficiencia de oxígeno. Al parecer, las mutaciones en el gen IDH1, por sus efectos sobre el metabolismo, favorecen la puesta en marcha de estos mecanismos.

Un segundo mecanismo de acción de las mutaciones en el gen IDH1 es la llamada “tormenta de metilación”, relacionada con la epigenética, explicada recientemente en estas páginas . Las mutaciones en el gen IDH1 conducen a una excesiva modificación química (por metilación, es decir, por adición de un grupo CH3, similar al gas metano) del ADN de numerosos genes. Esta modificación química masiva modifica también de manera masiva la actividad de dichos genes, lo que acaba por impactar sobre el crecimiento celular.

El tercer y último mecanismo de acción está relacionado igualmente con una modificación química por metilación, aunque en este caso no de los genes sino de unas proteínas que se unen a ellos y controlan también su funcionamiento. Estas proteínas se denominan histonas y participan en la regulación de la actividad de los genes que deben ponerse a funcionar en determinadas células maduras del organismo. Si estos genes no funcionan, las células se convierten en inmaduras, lo que les coloca en una situación más favorable para el crecimiento incontrolado.

Todos estos descubrimientos han aumentado el grado de excitación científica (aunque siempre de manera controlada, en este caso) por el desarrollo de nuevas investigaciones encaminadas a conseguir fármacos antitumorales que actúen sobre las mutaciones del gen IDH1. Estos fármacos, unidos a los que ya poseemos, podrán tal vez convertirse en nuevas herramientas que permitirán curar más y mejor varios tipos de tumores. Como siempre, si hay algo que incansablemente continúa regalándonos esperanza es la investigación y el avance del conocimiento. Es de desear que la crisis no nos recorte dicha esperanza.

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