Las veces que una célula normal puede replicarse tiene un límite que afecta a la longevidad

Una de las características más sorprendentes de nuestra especie es su gran longevidad. La esperanza de vida en los países desarrollados no ha dejado de aumentar, y también lo ha hecho la longevidad máxima de nuestra especie, es decir, el máximo número de años que un ser humano ha llegado a vivir, que por el momento es de 122.

No hay duda de que entre los factores que explican este estado de cosas se encuentran los factores socioeconómicos, como una mejor sanidad y educación, un estilo de vida más saludable, y el empleo de fármacos. Sin embargo, es hoy bien conocido que existen mecanismos moleculares y celulares que impiden un incremento indefinido de la longevidad, por lo que, tarde o temprano, la esperanza de vida deberá estabilizarse, y la longevidad máxima de nuestra especie no podrá aumentar mucho más.

Uno de estos mecanismos es el acortamiento de los telómeros. Los telómeros son secuencias de ADN repetidas que se encuentran en los extremos de los cromosomas y que protegen a estos del deterioro o de la fusión con otros cromosomas, lo que causaría serios problemas genéticos. La función protectora de los telómeros es fundamental en el momento de la reproducción celular. En dicho proceso, los cromosomas deben también replicarse y, por razones demasiado tediosas de explicar aquí, cada replicación resulta sin más remedio en un acortamiento de los mismos. Afortunadamente, la región de los cromosomas que se acorta en cada replicación es el telómero, por lo que los genes que los cromosomas contienen no resultan acortados… hasta que los telómeros, tras muchas reproducciones celulares, desaparecen, y los cromosomas se deterioran. En ese momento, la célula está condenada a la muerte.

El acortamiento de los telómeros con cada replicación celular pone límite a las veces que una célula normal puede replicarse. Este límite se denomina el límite de Hayflick, en honor al investigador que lo descubrió allá por el año 1961 del siglo pasado. El límite de Hayflick puede afectar a la longevidad de una especie, o de un individuo, aunque no es el único factor que la determina. De todas formas, parece claro que telómeros muy cortos solo permitirían un número muy reducido de divisiones celulares, lo que resultaría en una reducida longevidad, mientras que telómeros más largos permitirían un mayor número de divisiones celulares y, por ello, una mayor longevidad.

MANIPULACIÓN DE LA LONGEVIDAD

Investigaciones recientes han dejado claro que los mecanismos moleculares que afectan a la longevidad pueden manipularse, lo que permite alargarla. Por supuesto, uno de los métodos que se ha experimentado en animales de laboratorio es el alargamiento de los telómeros. Existe un enzima, llamado telomerasa, que puede alargar los telómeros y aumentar así el número de divisiones celulares posibles. La telomerasa es importante en enfermedades como el cáncer. Las células tumorales pueden dividirse un número ilimitado de veces debido a que una descontrolada telomerasa continuamente alarga los telómeros tras cada división celular. Y bien, animales transgénicos para el gen de la telomerasa, en particular ratones y gusanos de laboratorio, cuyas células contienen concentraciones más elevadas de este enzima, viven vidas más largas.

Otras formas de alargar la longevidad incluyen la restricción calórica. Hoy, está prácticamente demostrado que comer menos de lo que el cuerpo pide alarga la vida. Otra manera en que la longevidad se ha aumentado ha sido la selección artificial de animales de laboratorio nacidos hacia el final de la vida reproductiva de sus padres. Estos animales son más longevos que sus hermanos nacidos de los mismos padres más jóvenes. En el caso de la mosca de laboratorio, la longevidad de las nacidas de padres más viejos es hasta un 30% superior. De extrapolarse al caso humano, eso supondría que uno podría vivir hasta 104 años, en lugar de solo 80.

PATERNIDAD TARDÍA Y LONGEVIDAD

Pero, ¿sucede algo similar en los humanos? ¿Viven más los hermanos nacidos de padres más mayores que los primogénitos?

Investigaciones recientes han demostrado que la longitud de los telómeros en los espermatozoides humanos se incrementa con la edad. Tal vez este efecto se deba a un intento de estabilizar el ADN cromosómico en células reproductoras más viejas. Sea por lo que fuere, es claro que si los telómeros de los espermatozoides son más largos, también deberían de serlo los telómeros de la mitad de los cromosomas de los óvulos fecundados por ellos, y de las personas que de ellos nazcan.

Un grupo de investigadores estadounidenses ha investigado este tema. Sus estudios concluyen que, en efecto, la longitud de los telómeros de los hijos e hijas de padres de mayor edad son más largos. Además, este efecto se acumula con las generaciones, porque más largos aún son los telómeros de los nietos de esas personas, nacidas cuando sus padres tenían también una edad más avanzada. Estos resultados han sido publicados en la revista científica Proceedings.

Las exigencias de la vida moderna obligan a muchas personas a tener hijos cada vez más tarde en sus vidas. Estos estudios sugieren, ¿quién lo hubiera dicho?, que esto ejerce un efecto positivo sobre la longevidad de sus hijos, y añade, tal vez, una nueva explicación al continuado aumento de longevidad de nuestra especie, sobre todo en los países desarrollados, en los que algunos son padres a una edad en la que sus ancestros, no hace mucho en términos evolutivos, eran ya abuelos.

OBRAS DE JORGE LABORDA.

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