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Quilo de Ciencia

El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.

Ministerio de Ciencia e Innovación

Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología

Universidad de Castilla - La Mancha

La red inmune

La red inmune - Quilo de Ciencia podcast - Cienciaes.com

Este año se cumple el décimo aniversario del descubrimiento de un proceso espectacular de defensa contra las bacterias. Se trata de la producción de trampas extracelulares similares a telas de araña moleculares que atrapan a las bacterias y las preparan para ser engullidas por los llamados macrófagos, unas células presentes en la piel y la superficie de otros tejidos y siempre listas para engullir a las bacterias que por allí puedan penetrar.

Hasta 2004, se conocía que las células de nuestras defensas llamadas neutrófilos realizaban dos funciones fundamentales. La primera era la ingesta –denominada fagocitosis– y la digestión de las bacterias; la segunda, la secreción de sustancias antibióticas. Ese año se descubrió que los neutrófilos activados tras el encuentro con una bacteria infecciosa son capaces de secretar a su exterior diversos componentes antibióticos almacenados en sus vesículas y también de secretar nada menos que ¡ADN! El ADN lleva adheridas las sustancias antimicrobianas y, al mismo tiempo, gracias a ser una larga molécula, forma una red molecular que atrapa a las bacterias y las inmoviliza.

Una vez atrapadas en la red de ADN, las sustancias antibióticas allí concentradas matan a las bacterias con eficiencia. Al mismo tiempo, la red impide que aquellas bacterias que hayan podido escapar a la acción de los antibióticos se dispersen por el organismo, y facilita la acción fagocítica de los macrófagos. Estos, como si de arañas celulares se tratara, acuden atraídos por los neutrófilos y utilizan la red de ADN para comerse mejor a sus presas inmovilizadas en ella. Una ventaja final de las redes moleculares es que inmovilizan también a las sustancias antibióticas producidas por los neutrófilos, las cuales pueden ser tóxicas para nuestras propias células si se dispersan por el organismo.

ASTUTAS BACTERIAS

Sin embargo, no importa cuan espectaculares y eficaces puedan ser las armas empleadas contra el enemigo, este puede usarlas en contra nuestra. Por ejemplo, uno de los microorganismos más astutos para escapar a las defensas inmunes es la bacteria Staphylococcus aureus. Esta bacteria utiliza varias estrategias contra las células del sistema inmune. Una de ellas es que es capaz de dejarse fagocitar por los macrófagos, pero evitar ser digerida por ellos, por lo que la bacteria vive dentro de estas células. Cuando la bacteria detecta un cambio de condiciones favorable, se reproduce en el interior del macrófago, lo mata, e inicia otra infección. S. aureus es igualmente capaz de secretar sustancias tóxicas para los neutrófilos: la muerte de muchas de estas células beneficia el progreso de la bacteria. No contenta con esas estrategias de evasión, acaba de descubrirse ahora que S. aureus es es capaz de utilizar al ADN de la red molecular secretada por los neutrófilos para producir sustancias tóxicas que matan a los macrófagos.

Investigadores de la Universidad de Chicago, que publican sus resultados en la revista Science, describen cómo esta bacteria produce dos proteínas que transforman el ADN de la red molecular en una sustancia inductora del propio suicidio de los macrófagos, lo que, evidentemente, acaba con su vida. Estas dos sustancias son dos enzimas que catalizan reacciones químicas en el ADN de la red. El primer enzima es la nucleasa del estafilococo, que actúa sobre el ADN y lo rompe en sus constituyentes moleculares básicos, las letras individuales, rompiendo así buena parte de los hilos de la red molecular e inutilizándola. El segundo, es la llamada adenosina sintasa, que actúa sobre uno de los componentes del ADN (la adenina, correspondiente a la letra A) y la convierte en una sustancia llamada 2´-deoxiadenosina. Es esta la inductora del suicidio de los macrófagos.

REVELADORA AUSENCIA

Los autores realizan estos descubrimientos tras una observación crucial. Resulta que en los abscesos (hinchazones llenas de pus) formados por estas bacterias en la piel se encontraban numerosos neutrófilos, pero estaban ausentes los macrófagos, que solo alcanzaban la periferia del núcleo infeccioso. Los investigadores identifican, no obstante, mutantes de la bacteria incapaces de impedir que los macrófagos lleguen al núcleo infeccioso y sean mucho más eficaces contra ellas. Fue el análisis molecular de estos mutantes lo que identificó que carecían de los genes para la producción de las dos enzimas mencionadas.

Para comprobar si la secreción de ambas enzimas era tóxica para los macrófagos, los investigadores los pusieron en su presencia. Para su decepción, inicialmente los enzimas no produjeron toxicidad alguna. Sin embargo, las bacterias y los macrófagos no están nunca solos, sino que en el absceso conviven con los neutrófilos. Por ello, los investigadores decidieron probar si la presencia de neutrófilos era un factor importante. El cultivo en un frasco de laboratorio de macrófagos con neutrófilos activados para producir la red y en presencia de los dos enzimas producidos por la bacteria –pero en ausencia de esta–, sí causó la muerte de los macrófagos. Finalmente, los investigadores confirman que es la producción de 2’-desoxiadenosina la inductora del suicidio de los macrófagos.

Estos nuevos datos nos dicen que las bacterias desarrollan mecanismos insospechados de resistencia que vuelven al propio sistema inmune contra sí mismo. En segundo lugar, estos datos sugieren que el empleo de fármacos que inhiban la acción de estos dos enzimas producidos por S. aureus podrían actuar como eficaces antibióticos, no por su toxicidad contra la bacteria, sino porque permitirían a los macrófagos actuar contra ella. Finalmente, si otras bacterias utilizan mecanismos similares, el descubrimiento de cuáles son nos permitirá aumentar la eficacia del sistema inmune contra las mismas.

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