El cáncer puede considerarse una herida que nunca cicatriza

Hasta no hace mucho, la investigación sobre el cáncer se ha centrado principalmente en intentar comprender las características propias de las células cancerosas que conducen a su crecimiento incontrolado. Tal vez las únicas excepciones a esta situación hayan sido la investigación sobre cómo el cáncer estimula el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos que aportan oxígeno y nutrientes al tumor, y la investigación sobre cómo los tumores evitan la acción del sistema inmune. Los avances conseguidos en la comprensión de estos procesos han conducido a importantes progresos en el tratamiento de numerosos tipos de tumores. Sin embargo, algunos tipos de cánceres continúan resistiendo a la ciencia y la medicina.

Uno de los tumores más resistentes al tratamiento anticanceroso es el cáncer de páncreas. Investigaciones recientes han comenzado a desvelar por qué, y han confirmado que el crecimiento de muchos tumores, y en particular el de páncreas, necesita de una labor de equipo en la que participan tanto las células tumorales como algunas células normales que rodean al tumor. En algunos casos, las células normales, “engañadas” por el tumor, lo estimulan y lo protegen de ataques tanto internos, del sistema inmune, como externos, de los agentes quimioterapéuticos. ¿Por qué sucede esto?
Algunos tejidos u órganos cuentan con sistemas de regeneración más eficaces que los normalmente encontrados en el organismo en general. Es el caso del hígado, órgano que posee asombrosas propiedades regenerativas, y también del páncreas. Ambos órganos cuentan con un interesante tipo de célula, llamada célula estrellada. Estas células se encuentran normalmente estáticas (quiescentes, en términos científicos), pero se activan y se dividen si detectan algún daño en el tejido para repararlo.

Las células estrelladas del páncreas (en adelante, CEP) desempeñan un papel muy importante en el mantenimiento de este órgano. En el estado quiescente, en el que no se reproducen, las CEP son células ricas en lípidos que contienen vitamina A, y producen pocos componentes de la llamada matriz extracelular, un conjunto de proteínas y sustancias que confieren estructura a los tejidos y órganos y mantienen a las células organizadas dentro de los mismos. Si se produce un daño en el páncreas por alguna razón, las CEP se activan, pierden los lípidos que almacenaban y se convierten en células fibrosas con capacidad de reproducirse y de generar gran cantidad de componentes de la matriz extracelular. Estas propiedades las capacitan para reparar el daño producido. Una vez reparado este, las CEP se desactivan y regresan a su estado original.

Capa protectora

Sin embargo, en condiciones de daño crónico, la activación persistente de las CEP conduce a la generación de fibrosis. Es lo que sucede cuando se produce un cáncer, el cual puede considerarse, en este caso, una herida que nunca cicatriza. Es conocido, además, que las células cancerosas producen ciertamente sustancias que activan a las CEP, por lo que el cáncer de páncreas acaba por estar rodeado de una capa fibrosa de estas células activadas que lo protege e impide que lo alcancen sustancias nocivas para él, como los agentes quimioterapéuticos.

Un nutrido grupo internacional de investigadores se dijo que una manera de luchar contra el cáncer de páncreas podría ser conseguir un método para evitar la activación de las CEP por el tumor. De conseguirse, se evitaría la fibrosis y el tumor dejaría de estar protegido por estas células, lo que lo haría más susceptible a tratamientos convencionales de quimioterapia.

En anteriores trabajos, los investigadores habían descubierto que las células estrelladas del hígado, una vez activadas, podían regresar al estado quiescente si eran tratadas con un derivado de la vitamina D. Sin embargo, las CEP no parecían disponer de la proteína receptora de la vitamina D, sin la cual esta vitamina no puede ser detectada por las células y no puede, por consiguiente, ejercer efecto alguno. Además, otros estudios anteriores habían indicado que la vitamina D no parece tener ningún efecto beneficioso sobre la progresión del cáncer de páncreas.

Sin embargo, en ciencia nunca conviene tirar la toalla demasiado pronto. El estudio realizado ahora, más detallado, de las CEP situadas alrededor de los tumores de páncreas ha revelado que estas células sí poseen elevados niveles del receptor de la vitamina D. Al tratarlas con el derivado de la vitamina D que desactivaba a las células estrelladas del hígado, las CEP también volvieron a recuperar su estado quiescente.

Entonces, ¿Por qué la vitamina D se ha mostrado ineficaz contra el cáncer de páncreas? Los investigadores descubren que las CEP destruyen rápidamente a la vitamina D, impidiendo que se una a su receptor. El derivado de la vitamina D utilizado en este estudio, en cambio, posee una estructura química que le impide ser degradado, por lo que sí resulta eficaz para desactivar a las células.
Estos nuevos datos, publicados en la revista Cell, abren una puerta de esperanza para aumentar la eficacia de los tratamientos contra el terrible y resistente cáncer de páncreas. Además, incitan también a estudiar si el derivado de la vitamina D utilizado en este estudio puede ser eficaz para ayudar a tratar otros tipos de tumores, como los de pulmón o los de hígado. En todo caso, la lección que no debemos olvidar es que a veces puede resultar más apropiado atacar al amigo de tu enemigo, que al enemigo mismo.

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