Un descubrimiento producido recientemente está relacionado con un muy novedoso mecanismo de comunicación celular que no se sospechaba pudiera estar implicado en el desarrollo de la resistencia a la acción de la hormona insulina. Esta resistencia es la que conduce a la diabetes de tipo 2 (la de tipo 1 se genera por la muerte de las células pancreáticas que producen la insulina), y a un aumento de niveles de glucosa en sangre y otros problemas fisiológicos y metabólicos.

La investigación moderna ha revelado que, además de un aumento en la acumulación de grasas, la obesidad lleva asociado un estado de inflamación crónica del tejido adiposo, del hígado e incluso del músculo esquelético. Este estado de inflamación conlleva la acumulación de células del sistema inmune en esos tejidos, en particular una acumulación de las células llamadas macrófagos de tipo M1.

El estado de inflamación, la acumulación de macrófagos, y algunas sustancias que estos producen aumentan la resistencia a la insulina y favorecen el desarrollo de la diabetes de tipo 2. Sin embargo, las investigaciones han revelado igualmente que las sustancias que los macrófagos M1 producen no pueden ser las únicas responsables y que estas células deben afectar además a las células circundantes de otras formas. Una de las posibles formas, recientemente revelada por la ciencia, podría ser la generación de exosomas. Los exosomas son pequeñísimas vesículas secretadas por las células que contienen determinadas moléculas en su interior, las cuales pueden afectar al comportamiento de las células vecinas. Entre estas moléculas se pueden encontrar algunas proteínas, pero sobre todo se encuentran los llamados micro ácidos ribonucleicos (ARN) de interferencia (miARN).

Los miARN son pequeños fragmentos de ARN que interfieren con la producción de proteínas a partir de genes concretos, los cuales contienen secuencias de letras a los que estos miARN pueden unirse. Los miARN afectan de este modo al funcionamiento de los genes de las células vecinas a la que produce los exosomas.

Investigadores de la Universidad de San Diego, en California, USA, estudian ahora si los macrófagos producen exosomas, si estos pueden ser captados por otras células y si su composición es diferente entre los macrófagos M1 y M2, lo que podría afectar al desarrollo de la resistencia a la insulina. Los investigadores encuentran que, si inyectan a ratones de laboratorio normales exosomas derivados de macrófagos M1, presentes en el tejido adiposo de ratones obesos, el hígado de los animales inyectados aumenta su resistencia a la insulina, lo que conduce a la diabetes de tipo 2. Sin embargo, la inyección de exosomas derivados de macrófagos M2, presentes en el tejido adiposo de ratones no obesos, aumenta la sensibilidad del hígado a esta hormona, lo que protege del desarrollo de esta enfermedad.

Este conocimiento podrá permitir en el futuro el desarrollo de nuevos fármacos que bloqueen su actividad, lo que ayudará a mitigar el desarrollo de la diabetes de tipo 2 en personas obesas.

Más información en el Blog de Jorge Laborda: Un mensaje diabético

Referencias: Ying et al., Adipose Tissue Macrophage-Derived Exosomal miRNAs Can Modulate In Vivo and In Vitro Insulin Sensitivity, Cell (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.08.035

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