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Quilo de Ciencia

El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.

Plaquetas y aterosclerosis.

Plaquetas y aterosclerosis - Quilo de Ciencia Podcast - CienciaEs.com

La aterosclerosis es la enfermedad que se produce por la generación de placas en la superficie interna de las arterias, superficie formada por una capa de células llamada endotelio, palabra derivada del griego que significa “tejido interior en forma de lazo”. Estas placas sobre el endotelio van creciendo y engrosándose con el tiempo y causan un progresivo estrechamiento y endurecimiento de las arterias que compromete el riego sanguíneo a los órganos.

Parece ser que el factor que inicia la formación de placas es la invasión del endotelio por proteínas de la sangre transportadoras del colesterol, sobre todo por las lipoproteínas de baja densidad, esas que aparecen indicadas por las letras LDL en los resultados de los análisis de sangre, las cuales son portadoras del llamado popularmente “colesterol malo”. Estas proteínas se depositan en el endotelio y su carga de lípidos se oxida por el oxígeno de la hemoglobina, lo que desencadena una reacción inflamatoria que atrae a los monocitos desde la sangre. Los monocitos atraídos se convierten en macrófagos, células fagocíticas que comienzan a ingerir a las LDL oxidadas en un intento de eliminarlas, lo que no consiguen siempre. Esto les conduce a acumular lípidos, y a que se conviertan en células espumosas, así llamadas por su aspecto esponjoso al microscopio, conferido por las gotillas de lípidos y colesterol que acumulan en su interior. Al mismo tiempo, las células espumosas producen y secretan al exterior moléculas que atraen a más monocitos los cuales se convierten en macrófagos, lo que produce el efecto de que la placa vaya creciendo a medida que se siguen acumulando tanto los lípidos como los macrófagos y estos se convierten en más células espumosas.

A pesar de todos los conocimientos anteriores sobre la formación de las placas de ateroma, no se conocen ni mucho menos todos los detalles sobre este proceso. En particular, unos actores que participan en el desarrollo de la aterosclerosis, pero de los que se sabe poco, son las plaquetas. Recordemos que las plaquetas son las otras células sin núcleo de la sangre, junto con los glóbulos rojos, y son solo de un 20% del tamaño de estos. Su misión es la de activarse frente a una rotura en los vasos sanguíneos para taponarlos, junto con otras proteínas de la coagulación.

Unos nuevos estudios, realizados por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York, revelan nuevas y sorprendentes funciones de las plaquetas. Para sus estudios, los investigadores utilizan ratones de laboratorio genéticamente modificados para que carezcan de plaquetas y comparan lo que sucede con ellos y con los ratones normales con respecto a la formación de las placas de ateroma.

Los resultados de estos estudios revelan que el colesterol de la sangre facilita la agregación de las plaquetas con los monocitos de la sangre y con los macrófagos, lo que potencia el crecimiento de las placas de ateroma.
La actividad de las plaquetas no acaba aquí. Su interacción con los macrófagos en las placas estimula a estos para permanecer en un estado proinflamatorio, secretando proteínas que atraen a más monocitos a la placa, que acabarán convirtiéndose en células espumosas. Por si fuera poco, los macrófagos así activados por las plaquetas son células fagocíticas deficientes y no pueden degradar a los componentes y lípidos de la placa, razón por la que estos se siguen acumulando.

Estos descubrimientos sugieren que intervenir sobre las plaquetas mediante fármacos o medios preventivos de su activación podría ser una manera adicional de reducir la velocidad de progreso de la aterosclerosis y la morbilidad y mortalidad causadas por ella.

Referencia: Tessa J. Barrett, et al. Platelet regulation of myeloid suppressor of cytokine signaling 3 accelerates atherosclerosis. Sci. Transl. Med. 11, eaax0481 (2019) 6 November 2019.

Obras de divulgación de Jorge Laborda

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Quilo de Ciencia Volumen II. Jorge Laborda
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Quilo de Ciencia Volumen IV. Jorge Laborda
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Quilo de Ciencia Volumen IX. Jorge Laborda
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Quilo de Ciencia Volumen XI. Jorge Laborda

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