La epidemia COVID-19 causada por el coronavirus SARS-CoV-2 tal vez esté teniendo el efecto de aumentar el interés por cómo nuestro sistema inmunitario reacciona para luchar contra este microorganismo. Las diferencias entre las personas respecto de la gravedad de esta infección son sorprendentes. Mientras algunos, normalmente jóvenes, pero también personas de cierta edad han podido contagiarse sin sufrir ningún síntoma, otros han perecido por causa de esta infección.

Los detalles del por qué de estas diferencias no son conocidos, pero sin duda están relacionados con el funcionamiento del sistema inmunitario de cada cual. Qué tipo de genes del sistema inmunitario hemos heredado y cuál es su estado de funcionamiento son factores importantes que pueden determinar si sobreviviremos o no a la enfermedad. Otro factor es la edad. Al igual que las personas mayores corren, en general, a menor velocidad que los jóvenes, algo similar puede suceder con la respuesta dada por el sistema inmunitario frente a la infección por SARS-CoV-2. Esta respuesta puede ser muy eficaz y rápida y detener la infección en sus inicios o, al contrario, ser ineficaz y no poder detenerla sino hasta que esta ha causado ya una enfermedad grave. Estas diferencias son determinantes.

Probablemente, la idea que tengamos sobre cómo la infección por este virus es combatida por nuestro sistema inmunitario contemple que este termina invariablemente generando anticuerpos que neutralizan al virus. Estos anticuerpos actuarían uniéndose a él e impidiendo que este se una a su vez a la proteína de las células que necesita para penetrar en ellas e infectarlas. Sin embargo, datos publicados recientemente por investigadores de la Universidad de Shanghai, en China, indican que esto no es cierto.

Los investigadores estudiaron a 175 pacientes de COVID-19, que solo sufrieron síntomas leves y se recuperaron sin problemas de la infección, y analizaron si su sangre contenía anticuerpos contra la proteína del virus necesaria para que este se una a las células y las infecte. Esta proteína se llama proteína S (del inglés spike, espiga) y forma parte de la corona externa de este y otros coronavirus, entre los que se encuentran el SARS-CoV-1, causante de la epidemia de SARS en 2002-2003, y el MERS-CoV, causante de otro brote epidémico en Oriente Medio en 2012.

Los resultados de este estudio indicaron que, en esos pacientes, los anticuerpos contra la proteína S aparecían en la sangre de 10 a 15 días tras el inicio de la infección. Sin embargo, los pacientes de más edad generaron niveles de anticuerpos significativamente más altos que los pacientes más jóvenes. De hecho, 10 de los pacientes de menor edad carecieron de anticuerpos detectables, a pesar de haber superado sin problemas la enfermedad.

¿A qué pueden ser debidas estas diferencias? Un fenómeno que no siempre es considerado en la lucha del sistema inmunitario contra las infecciones es que, en ocasiones, este es capaz de controlar una infección antes de que los linfocitos encargados de producir los anticuerpos, los llamados linfocitos B, detecten al enemigo. Si los linfocitos B no detectan moléculas del microorganismo en cantidad suficiente, estos no reaccionan contra él generando anticuerpos. Si el sistema inmunitario innato, el que primero reacciona contra las infecciones de cualquier tipo, es capaz de eliminar la infección antes de que esta progrese demasiado, los linfocitos B no podrán detectar moléculas extrañas del virus y no producirán anticuerpos contra él.

Que sean los pacientes más jóvenes los que menos anticuerpos producen podría indicar que el sistema inmunitario innato de los jóvenes es más eficaz que el de las personas de mayor edad y, en muchas ocasiones, puede ser suficiente para detener la infección por completo en sus inicios e impedir la generación de anticuerpos. Las personas más mayores, en general, ya no dispondrían de un sistema inmunitario innato tan eficaz y necesitarían de la puesta en marcha del sistema inmunitario adaptativo, que permite la generación de anticuerpos, para acabar con la infección. Aquellas que no dispongan tampoco de un buen sistema inmune adaptativo, por desgracia, probablemente sucumbirán a la infección a menos que esta pueda ser tratada clínicamente.

Estos datos sugieren que muchas personas jóvenes que han superado la enfermedad sin síntomas darán un resultado negativo en las pruebas que utilizan la detección de anticuerpos contra el coronavirus para determinar si se ha sufrido la enfermedad. Habrá que tener esto en cuenta para estimar cuántas personas en realidad han superado la enfermedad y cuántas, por tanto, pueden ser inmunes de una manera u otra a ella. Conocer esto en los distintos países es importante para decidir las medidas que permitan terminar paulatinamente con el confinamiento y para estimar la probabilidad de rebrotes de la enfermedad.

Los investigadores revelan, igualmente, que los anticuerpos generados contra el virus SARS-CoV-2 no son eficaces para neutralizar al virus SARS-CoV-1. Esto ha sido corroborado en otro estudio reciente, en el que los investigadores desvelan que la proteína S del virus SARS-CoV-2 se une a la proteína celular que también usan los virus SARS-CoV-1 y MERS-CoV para infectar a las células con más fuerza que la proteína S de estos. Además, los científicos comprueban que un conjunto diverso de anticuerpos, capaces de neutralizar e impedir la infección de estos dos últimos virus, no son eficaces para impedir la infección del virus SARS-CoV-2.

Estos datos, en mi opinión, no son buenas noticias. En primer lugar, indican que SARS-CoV-2 es un virus bastante eficaz a la hora de infectar a las células. En segundo lugar, indican que la proteína S puede variar de manera importante para escapar de la actividad de los anticuerpos, lo que permite imaginar la generación de mutantes de SARS-CoV-2 que podrán infectar de nuevo incluso a quienes hayan superado la enfermedad y hayan generado anticuerpos contra una primera variante del virus, y también a quienes hayan sido vacunados, una vez la vacuna esté disponible (si lo está). No obstante, todavía tenemos mucho que aprender sobre este nuevo virus y ese conocimiento resultará casi con seguridad, un arma eficaz contra él.

Referencias: (1) Wang et al., Structural and Functional Basis of SARS-CoV-2 Entry by Using Human ACE2, Cell (2020), https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.03.045

(2) Fan Wu et al. (2020). Neutralizing antibody responses to SARS-CoV-2 in a COVID-19 recovered patient cohort and their implications. https://doi.org/10.1101/2020.03.30.20047365.

Jorge Laborda, 21 de abril de 2020

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