El nacimiento de los primeros sólidos del Sistema Solar

Angel Rodríguez Lozano comienza este programa del podcast Ciencia Fresca con una pregunta: ¿Cómo se formaron los primeros materiales sólidos del Sistema Solar?

La respuesta exige empezar con un poco de historia. Nuestro Sistema Solar tuvo su rigen en una nube de gas y polvo que colapsó bajo su propia gravedad, formando una estrella joven (el Sol) rodeada de un disco giratorio de material. A partir de ese disco, y gracias a procesos físicos y químicos complejos, los átomos se fueron agrupando y creando materiales más complejos que se fueron uniendo unos con otros formando cuerpos mayores hasta drear lo que finalmente serían planetas y otros cuerpos del Sistema Solar. Los meteoritos, fragmentos de antiguos asteroides, contienen pistas valiosas sobre esa etapa temprana. En particular, algunos tipos llamados meteoritos condríticos conservan diminutas inclusiones sólidas que son, hasta donde sabemos, los primeros sólidos que se formaron en el Sistema Solar. Estas inclusiones, ricas en calcio y aluminio (CAI por sus siglas en inglés), se formaron en ambientes extremadamente calientes, por encima de los 1.300 grados kelvin.

Sin embargo, hasta ahora no habíamos podido observar directamente un sistema estelar en el momento exacto en que estos sólidos comienzan a formarse. Eso ha cambiado gracias a las observaciones del telescopio espacial James Webb(JWST) y del radiotelescopio ALMA, que han permitido estudiar una estrella muy joven llamada HOPS-315, situada en la nube molecular de Orión B.

Lo que hace especial a HOPS-315 es que, debido a su orientación, los astrónomos pueden mirar directamente al disco que la rodea. Y lo que han encontrado es revelador: han detectado la presencia de silicatos cristalinos y monóxido de silicio (SiO) en regiones muy cercanas a la estrella, justo donde se esperaría que se formaran las CAI. Estos compuestos solo aparecen a temperaturas muy elevadas, similares a las que existían cuando se formaron los primeros sólidos en nuestra nebulosa solar.

Este descubrimiento confirma que es posible estudiar en tiempo real los procesos de formación de sólidos en sistemas planetarios muy jóvenes. También ayuda a resolver algunos misterios que siguen abiertos, como cómo se distribuyeron las CAI por todo el Sistema Solar, llegando incluso a regiones frías y lejanas, como las que dieron origen a los cometas.

Aunque todavía quedan muchas preguntas por responder, el caso de HOPS-315 demuestra que hoy contamos con la tecnología para buscar y estudiar discos protoplanetarios en etapas clave de su evolución. Estos nuevos datos podrían acercarnos a comprender mejor no solo cómo se formó nuestro propio Sistema Solar, sino también cómo nacen y evolucionan otros mundos en el universo.

Referencia:

McClure, MK, van’t Hoff, M., Francis, L. et al. CRefractory solid condensation detected in an embedded protoplanetary disk. Nature 643 , 649–653 (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09163-z

Grasa que acelera, genes que frenan y fármacos que quitan el freno

Jorge Laborda, por su parte, comienza su charla con otra pregunta: ¿Quién dijo que toda la grasa es enemiga del deporte?

En nuestro cuerpo contamos con dos tipos principales de tejido adiposo. El tejido adiposo blanco (WAT, por sus iniciales en inglés: White adipose tissue) es el almacén clásico de triglicéridos, pero el tejido adiposo marrón (BAT: brown adipose tissue) es un auténtico hornillo biológico repleto de mitocondrias que contienen la proteína UCP1, una proteína que desacopla la quema de grasas a la generación de energía química útil en forma de ATP, por lo que estas mitocondrias queman calorías solo para generar calor. La sorpresa es que, de propina, también mejoran el metabolismo y la salud vascular.

Un equipo de Rutgers dio con una llave inesperada para desencadenar todo el potencial del BAT: eliminar el gen RGS14, un modulador que actúa como freno de las señales acopladas a las llamadas proteínas G grandes. Cuando los ratones son genéticamente. modificados para nacer sin RGS14 (ratones knock-out), corren un 160 % más y realizan un 154 % más de esfuerzo que sus compañeros normales antes de agotarse. El efecto no es un espejismo: para comprobar su realidad basta trasplantar BAT de ratón sin gen RGS14 a un animal normal (con este gen intacto) para ver cómo, en apenas tres días, el animal receptor duplica su resistencia.

¿Qué ocurre en la sala de máquinas? El BAT liberado del freno que supone RGS14 multiplica la generación de nuevas mitocondrias en el músculo a través de la enzima desacetilasa SIRT3, refuerza la defensa antioxidante mediante la enzima MnSOD y dispara la ruta de señalización MEK/ERK, que, a su vez, promueve la generación de nuevos vasos sanguíneos, lo que aumenta el flujo sanguíneo en las extremidades, que se ven así mejor irrigadas y oxigenadas. El resultado: más fábricas de ATP en el músculo, menos radicales libres y un riego muscular mejorado que recuerda al de los mejores atletas entrenados.

Si apagar un gen mejora tanto la forma física. y también la esperanza de vida, surge la pregunta: ¿podemos lograr lo mismo con un fármaco? Hasta hace poco, RGS14 se consideraba “inmune a los fármacos” debido a la superficie plana de su región activa, en la que era muy difícil que encajara una molécula. Pero un artículo reciente de este año 2025 combina el cribado virtual y el machine learning para identificar una molécula del tipo triazolotiazadiazina que se acopla a un pequeño “cañón” en la proteína y bloquea su actividad. A partir de este compuesto original, los autores sintetizaron más de 40 análogos; dos de ellos inhiben a RGS14 y a una proteína relacionada, RGS12, sin toxicidad detectable y con buena farmacocinética, incluso penetración en sistema nervioso central.

La idea de usar pastillas que “enciendan” el BAT y alarguen la vida es tentadora, pero conviene ser cautelosos. RGS14 también protege al cerebro durante la juventud y modula la respuesta al estrés. Por ello, anularlo por completo podría tener efectos secundarios si se hace demasiado temprano en la vida o en tejidos inapropiados. Por eso, la próxima frontera pasa por generar inhibidores selectivos por dosis, edad o tejido, capaces de soltar el freno justamente donde y cuando interesa.

En cualquier caso, la lección evolutiva es clara: algunos genes hoy nos frenan y adelantan el envejecimiento porque, en un pasado de frío y de escasez alimenticia, ahorrar energía y limitar la excitabilidad neuronal permitía alcanzar la edad fértil con mayor probabilidad. En el mundo moderno, con calorías a raudales y vidas más largas, merece la pena explorar cómo afinar esos “frenos” naturales para alargar la vida activa lo más posible. Si la química nos permitiera regular RGS14 con precisión, quizá estemos ante una nueva posibilidad para cuidar el metabolismo, retrasar el envejecimiento y, quién sabe, hacer que nuestras propias grasas nos ayuden a cruzar la meta más rápido o, al menos, a no odiar hacer ejercicio.

Referencias:

Agogo-Mawuli PS, Sadiya I, Bosch DE, Emmitte KA, Colón-Pérez LM, Kosloff M, Siderovski DP. Developing inhibitors of the guanosine triphosphate hydrolysis accelerating activity of Regulator of G protein Signaling-14. bioRxiv [Preprint]. 2025 Jun 17:2025.06.11.659181. doi: 10.1101/2025.06.11.659181. PMID: 40667230; PMCID: PMC12262430.

Percy S. Agogo-Mawuli, Isra Sadiya, Dustin E. Bosch, Kyle A. Emmitte, Luis M. Colón-Pérez, Mickey Kosloff, David P. Siderovski. Developing inhibitors of the guanosine triphosphate hydrolysis accelerating activity of Regulator of G protein Signaling-14. bioRxiv 2025.06.11.659181; doi: https://doi.org/10.1101/2025.06.11.659181.

Vatner DE, Zhang J, Vatner SF. Brown adipose tissue enhances exercise performance and healthful longevity. Aging (Albany NY). 2024 Dec 18; 16:13442-13451 . https://doi.org/10.18632/aging.206179