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En Cierta Ciencia, de la mano de la genetista Josefina Cano nos acercamos, cada quince días, al trabajo de muchos investigadores que están poniendo todo su empeño en desenredar la madeja de esa complejidad que nos ha convertido en los únicos animales que pueden y deben manejar a la naturaleza para beneficio mutuo. Hablamos de historias de la biología.

Mielina y aprendizaje

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El aprendizaje dispara en el cerebro cambios neuronales que contribuyen a la adquisición de información y consolidación de la memoria, para lo cual es necesario activar y reforzar las sinapsis existentes, la formación de nuevas y posiblemente la génesis de nuevas neuronas.

Tal vez por esta razón, se pensaba que todo el proceso de aprendizaje estaba en manos de las neuronas, como las únicas componentes del sistema nervioso con la capacidad de responder a la experiencia y de ser las responsables del aprendizaje y la plasticidad del comportamiento cerebral a largo plazo.

Sin embargo esta idea ha venido cambiando por los hallazgos de la biología de las células gliales, que son mucho más que el simple soporte del tejido neural como se suponía.

El proceso de aprendizaje se realiza en parte por las nuevas conexiones que las células nerviosas hacen en el cerebro. Pero también es muy importante que los impulsos nerviosos viajen a grandes velocidades. ¿Cómo se logra ese aumento en velocidad?

Los oligodendrocitos, un tipo de células gliales, realizan un complejo trabajo que consiste en cubrir los axones de las neuronas con múltiples capas concéntricas de una proteína –es más que eso pues la forman ácidos grasos y alcohol– conocida como mielina. El grado de mielinización de los axones incrementa la velocidad a la que viaja la información entre las neuronas pues facilita la propagación de señales eléctricas a lo largo de los circuitos neuronales.

En ratones la mielinización, necesaria en los procesos de aprendizaje requiere la generación continua de nuevos oligodendrocitos. Algo que no sucede en humanos.

Veamos lo que nos cuenta un nuevo estudio.

Realizado por investigadores del Instituto Karolinska resalta que en humanos, la plasticidad cerebral y su capacidad de adaptarse a nuevas situaciones no funciona de la forma como muchos investigadores lo habían pensado puesto que las teorías previas se habían formulado con base en estudios en animales de laboratorio. Sus resultados muestran que los oligodendrocitos son mucho más sofisticados en humanos que en ratones, un hecho que contribuye a la superior plasticidad del cerebro humano.

En humanos, la generación de nuevos oligodendrocitos es muy poca pero a pesar de eso, la producción de mielina puede ser modulada y aumentada cada vez que es necesario. En otras palabras, el cerebro humano parece estar preparado para ello, a diferencia de lo que ocurre en ratones que necesitan, para producir mielina, la continua génesis de nuevos oligodendrocitos.

Los investigadores analizaron los cerebros de 55 cadáveres humanos, en un rango de edad de 1 a 92 años. Lograron establecer que al nacimiento la mayoría de los oligodendrocitos están inmaduros. Luego maduran a gran velocidad hasta la edad de 5 años, cuando la mayoría alcanza la madurez completa. De ahí en adelante, la tasa de recambio es muy baja: tan sólo uno en 300 es reemplazado por año, lo que significa que mantenemos la misma cantidad de estas células toda la vida.

“Estamos sorprendidos con este descubrimiento. En humanos, los oligodendrocitos existentes modulan la producción de mielina, a cambio de producir nuevas células gliales precursoras de los oligodendrocitos, como ocurre en ratones. Probablemente esto es lo que nos permite adaptarnos y aprender de forma más rápida” dice Jonas Frisén, profesor de Investigación en Células Madre en el Karolinska.

¿Pero, en resumidas cuentas ¿de qué manera la mielinización contribuye a mejorar el aprendizaje? Es probable que se formen nuevas conexiones neuronales, o que conexiones existentes se refuercen en respuesta al continuo encendido de circuitos neuronales. La actividad aumentada en estos circuitos puede entonces estimular la mielinización de sus axones, o producir cambios en la mielinización ya existente, volviendo más eficientes esos circuitos. Incluso debe haber en el cerebro una reserva de circuitos preformados, paralelos, de los que el entrenamiento motriz y la experiencia seleccionan los mejores, estimulando su mielinización.

La existencia de un mecanismo de mielinización dirigido por la actividad senso motora se ha estudiado en individuos que están aprendiendo nuevas habilidades de este tipo, como tocar el piano por ejemplo, entrenándose en procesos para mejorar la memoria o aprendiendo un nuevo lenguaje. Análisis de imágenes usando MRI, evidencian cambios en la materia blanca de estos individuos. Más estudios serán necesarios para saber si estos cambios en la mielinización de las células gliales ocurren en otros tipos de aprendizaje.

Varias enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia y el desorden bipolar están asociadas con defectos en la producción de la mielina. Enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple también lo presentan. Y la producción mayor o menor de esta proteína parece ser particularmente vulnerable a situaciones adversas o de soledad.

También se sabe ya que la capacidad de mielinización de los oligodendrocitos disminuye con el paso de los años, explicando el por qué la adquisición de nuevas habilidades moto sensoriales disminuye con la edad.

La evidencia de que las células gliales pueden ser influenciadas por la experiencia y que este proceso es esencial para entender cambios en el comportamiento y la adquisición de conocimiento, abre una vía novedosa que podría explicar los mecanismos del aprendizaje. De igual manera, es posible pensar en el desarrollo de nuevos tratamientos de desórdenes neurológicos y psiquiátricos, algo que contribuiría a aliviar muchos sufrimientos.


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