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Quilo de Ciencia

El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.

Ministerio de Ciencia e Innovación

Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología

Universidad de Castilla - La Mancha

Nanotecnología antibacteriana

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Quizá porque es un tema que nunca ha dejado de preocuparme, hablo con cierta frecuencia sobre las bacterias resistentes a los antibióticos. Además, parece que últimamente la investigación en este área de la biomedicina ha experimentado un impulso importante, lo cual, aunque es una buena noticia, también trasluce un mayor grado de preocupación sobre el problema que plantean los microorganismos resistentes.

Y es que se están revelando cada vez más frecuentemente casos de infecciones resistentes a antibióticos de “último recurso”. Estos antibióticos son los últimos para los cuales, hasta el momento, no se había detectado bacterias resistentes a los mismos y seguían siendo eficaces para tratar una infección. Una bacteria resistente a un antibiótico de último recurso es, claro está, resistente también a todos los demás antibióticos conocidos. Eso implica que, si somos infectados por ella, ningún antibiótico podrá ayudarnos a vencer la infección. En condiciones normales, el sistema inmune la vencería, pero no lo conseguiría en condiciones de estrés inmunológico, como sucede en el caso de algunas enfermedades crónicas que, además, favorecen las infecciones, debido a la aparición de llagas en la piel o a una deficiente cicatrización, por ejemplo, en el caso de la diabetes.

La piel es la barrera más importante contra las infecciones. Si su integridad se ve comprometida, a través de ella intentan penetrar en el organismo todo tipo de microorganismos, en particular las bacterias. Si lo consiguen y, además, consiguen establecer un foco de infección, desde él intentarán infectar al resto del organismo. En caso de que el sistema inmune no pueda mantener controlada la infección, o eliminarla, esta acabará con nuestra vida, salvo que reciba ayuda externa en forma de un tratamiento con un antibiótico eficaz contra la bacteria de que se trate.

Resistencia diversa

Los antibióticos suelen ser moléculas que atacan o se unen a algún componente de una reacción bioquímica particular, necesaria para la vida de las bacterias pero que no sucede, o no se ve afectada, en nuestras células, tan queridas para nosotros, ya que son nosotros. Para bloquear o inhibir la reacción bioquímica o metabólica, los antibióticos suelen bloquear algún enzima que la hace posible. El problema es que las moléculas de los antibióticos pueden ser atacadas a su vez por enzimas que las degradan. Estos enzimas son producidos por genes bacterianos, los cuales son llamados por ello genes de resistencia a los antibióticos.

En realidad, la degradación de un antibiótico por un enzima es solo uno de los siete mecanismos de resistencia conocidos. Otros incluyen mutaciones en los genes de las moléculas sobre las que los antibióticos actúan, que las convierten en inmunes a la acción de los mismos. Igualmente, las bacterias pueden llevar a cabo la reacción bioquímica inhibida por el antibiótico de una manera alternativa, es decir, de una forma que no es afectada por la presencia del antibiótico. Asimismo, las bacterias pueden poner en marcha mecanismos para expulsar rápidamente las moléculas de antibiótico que penetran en su interior. Estas son identificadas y expulsadas ipso facto, sin tiempo para actuar. En fin, no quiero ser tan cansino como las bacterias y sus mecanismos de resistencia, pero estos microorganismos son realmente muy “listos” a la hora de sobrevivir. Si no lo hubieran sido, claro está, ya habríamos acabado con ellos.

Parece ser que, tarde o temprano, las bacterias aprenden a resistir ante cualquier antibiótico nuevo que pueda ser sintetizado o descubierto. Es lo que ha venido ocurriendo hasta la fecha. Hoy, gracias al empleo indiscriminado de antibióticos, se han generado bacterias resistentes hasta a dieciocho antibióticos diferentes a la vez. Llegará un momento, tal vez ya no muy lejano, en el que el último antibiótico será descubierto o sintetizado y cuando las bacterias hayan desarrollado resistencia frente al mismo, ya nada podrá frenar su avance.

Contra la pared

Por esta razón, los científicos están intentando desarrollar nuevas estrategias antibacterianas basadas en el ataque químico, no bioquímico, a estructuras comunes a todas las bacterias: la pared celular. La pared celular de las bacterias es una estructura rígida que las protege, les da su forma, e impide que demasiada agua externa se introduzca en su interior, lo que las hincharía y las mataría. Si la pared celular se rompe, o no se forma, la bacteria muere. De hecho, el primer antibiótico descubierto, la penicilina, impide la formación bioquímica de la pared celular, hasta que las bacterias se convierten en resistentes.

Pues bien, recientemente, un grupo de investigadores ha logrado sintetizar dos sustancias que, una vez inyectadas en un organismo, se combinan en una para formar nanopartículas capaces de destruir directamente la pared bacteriana, sin dañar al resto de las células del organismo. Estas nanopartículas no son un antibiótico clásico, ya que no modifican ni impiden ninguna reacción bioquímica, por lo que no es fácil que las bacterias desarrollen resistencia a las mismas. Además, las nanopartículas son biodegradables. Estos resultados han sido publicados en la revista Nature Chemistry.

Sin duda queda mucha investigación por delante antes de poder utilizar estas sustancias en los seres humanos, pero esperemos que puedan utilizarse antes de que el último antibiótico resulte inútil.

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