Como sabemos, el cáncer es una enfermedad causada por mutaciones en algunos genes, en particular los que controlan la reproducción celular, ya que el cáncer se caracteriza por un crecimiento celular incontrolado. Esto implica que las sustancias que posean la propiedad de prevenir el cáncer deben ser capaces de evitar las mutaciones en el ADN. No obstante, es también posible que ciertas sustancias antitumorales posean la capacidad de ayudar a la reparación del ADN si este es dañado, por ejemplo tras estar expuesto a ciertas sustancias químicas, como muchas de las que se encuentran en el humo del tabaco, o a la radiación de alta energía, como los rayos X o los rayos γ.

De hecho, todas nuestras células poseen mecanismos moleculares de reparación del ADN, el cual, no se asuste, sufre daños frecuentemente. Consideremos que nuestro genoma posee tres mil millones de letras unidas una detrás de la otra. Aunque están organizadas en nuestros 23 cromosomas, estos siguen contiendo cadenas de letras largas de hasta cientos de millones de ellas. Es fácil que las cadenas se enreden, o incluso se rompan, y es necesario desenredarlas o reparar su ruptura cuando esta se produce.

La ruptura del ADN puede producirse por exposición a radiación ionizante, como la radiación ultravioleta que alegremente recibimos voluntariamente una mañana de playa. La dañina radiación UVA puede causar roturas en una o en ambas hebras del ADN de las células de la piel. Afortunadamente, la maquinaria molecular de reparación del ADN suele ser eficaz en la reparación de este daño.

La rebeldía del herido

Sin embargo, si el daño causado al ADN es demasiado intenso, los cortes y recortes demasiado numerosos, este no puede ser reparado. En este caso, la célula detecta que el daño es irreparable y pone en marcha mecanismos moleculares que le causan su propia muerte. La célula no ve futuro para su vida, y decide suicidarse. Las células malheridas suelen ser obedientes y resignadas con su propio destino, y ponen fin a su vida.

Pero no todas las células heridas se resignan a su muerte. En algunos casos, los mecanismos de suicidio celular, que todas las células poseen, fallan, tal vez debido a que el propio daño causado al ADN les impide funcionar debidamente. En ese caso, la célula mutante se apega a la vida y, dependiendo de las mutaciones que haya sufrido, puede convertirse en una célula tumoral, comenzar a reproducirse sin control y morir matando a todas las demás compañeras del organismo, aunque las pobres no tengan culpa de nada. Siempre pagan justos por pecadores, incluso si son solo células.

Por fortuna, décadas de estudios sobre las plantas alimenticias han demostrado que muchas de ellas contienen sustancias que impiden o dificultan el desarrollo tumoral. Es hoy bien conocido que una dieta rica en hortalizas como la coliflor, la col y el brócoli, está asociada a una menor incidencia de varios tipos de cáncer. La investigación científica ha sido incluso capaz de identificar la sustancia responsable de la actividad protectora contra los tumores contenida en estas plantas. Se trata del 3-indol-carbinol (3IC), una sustancia muy relacionada con uno de los aminoácidos esenciales en la dieta: el triptófano. Una dieta suplementada con 3IC protege del desarrollo del cáncer en animales de laboratorio.

Protección anti-radiación

Subsiguientes investigaciones pusieron de manifiesto que la substancia protectora no era el propio 3IC, sino una substancia derivada del metabolismo de este, que se denomina DIM (3,3’-diindolilmetano). Otros estudios han demostrado que la ingesta directa de DIM parece ser segura en roedores y humanos, por lo que el DIM podría ser un nuevo agente farmacológico capaz de prevenir el desarrollo de los tumores.

Pero para poder ser usado con seguridad, es conveniente conocer el mecanismo por el que un fármaco funciona. Esto es lo que, en el caso del DIM, se propusieron descubrir un grupo de científicos de varias universidades estadounidenses y chinas. En concreto, y dadas las características químicas del DIM, los investigadores estudiaron si era capaz de proteger de los efectos de la radiación.

Para averiguarlo, los investigadores expusieron a ratas de laboratorio a una dosis de rayos γ suficiente para matarlas en solo diez días. Dos horas después de esta irradiación, les inyectaron una buena dosis de DIM. Sorprendentemente, el 60% de ellas sobrevivió por más de 30 días, aparentemente en buena salud. Si el DIM era inyectado 24 horas tras la irradiación, solo el 30% de los animales sobrevivía, lo que de todas formas era un resultado formidable. Estos estudios han sido publicados en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias de los EE.UU.

Los investigadores averiguan, igualmente, cómo el DIM ejerce sus efectos. Al parecer, estimula la maquinaria de reparación del ADN por encima de lo normal, lo que le permite reparar daños que de otra manera no podría. ¿Sucede esto con todas las células? ¡Afortunadamente, no!

Sorprendentemente, las células tumorales, al menos las de mama, no son protegidas de los efectos de la radiación por el DIM. Posiblemente, las células tumorales tienen dañada la maquinaria de reparación del ADN (por eso se han convertido en tumorales) y el DIM no puede ejercer así sus efectos. Esto sugiere que este compuesto se podría administrar a pacientes de cáncer para proteger a las células normales de los efectos secundarios de la radioterapia antitumoral, lo que permitiría, tal vez, tratar los tumores por irradiación más agresivamente y curar el cáncer con mayor probabilidad. Así que ya ve usted, de la huerta al hospital todo puede ser ciencia, y siempre esperanza.

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