Una de mis viejas amigas es la bacteria Helicobacter pylori, de la que hemos hablado en varias ocasiones. Esta bacteria es una de mis favoritas porque el descubrimiento de que es la principal causante de úlceras de estómago e intestino –de duodeno, para ser precisos– llevó a ganar el premio Nobel de Fisiología y Medicina en 2005 a sus descubridores, los médicos australianos Robin Warren y Barry Marshal.

Helicobacter vive preferentemente en el medio ácido y hostil del estómago, por lo que ha desarrollado varias estrategias para sobrevivir en él. Una de ellas es el empleo de la urea, relativamente abundante en saliva y líquido estomacal, como materia prima para transformarla en dióxido de carbono y amoniaco. Este último es una base que neutraliza el ácido del estómago justo alrededor de estas bacterias, lo que evita su digestión. Además, la forma en sacacorchos de estas bacterias (de ahí su bonito nombre de Helicobacter) les permite penetrar la mucosidad intestinal y protegerse en su interior. Por si fuera poco, Helicobacter ha aprendido también a manipular al sistema inmune y evitar ser atacada por el mismo.

Sin embargo, creámoslo o no, la manera en que Helicobacter pylori causa las tan temidas úlceras y problemas estomacales que la han hecho famosa no estaba todavía esclarecida. Un grupo de investigadores de las Universidades de Cincinnati y de California, en EE.UU., han abordado esta cuestión y publican sus conclusiones en la revista PLOS Pathogens.

Los investigadores también sabían, como probablemente sabe todo el mundo, que una úlcera es una herida que no se cierra. Debido a su tamaño microscópico, los investigadores se dijeron que Helicobacter probablemente no era la causa directa de heridas o daño en la pared y mucosa estomacales. No obstante, su hipótesis era que una vez causado un daño, o abierta una pequeña herida, la bacteria quizás afectaba al mecanismo de cicatrización y causaba así una úlcera.

Los científicos indujeron pequeñas lesiones en el estómago de ratones bajo anestesia mediante tratamiento con ácido acético –el mismo presente de forma diluida en el vinagre– y observaron el comportamiento de Helicobacter pylori en esas condiciones. Observaron que las bacterias se dirigían con rapidez a la lesión y la colonizaban, interfiriendo con su cicatrización. El mismo fenómeno puede suceder en el estómago humano, aunque en este caso las lesiones suelen estar causadas no por el vinagre, sino por el tabaco, excesivo contenido de sal en nuestros platos, o algunos fármacos, como la aspirina.

AHONDAR EN LA HERIDA

Claro, las bacterias no tienen ojos y no pueden ver las heridas, por lo que, para alcanzarlas, lo más probable es que detecten algunas sustancias químicas que estas liberan y que les permiten dirigirse hacia ellas. Para comprobar si esto es lo que sucede, los investigadores estudiaron el comportamiento de Helicobacter en ratones que sufrían de úlceras estomacales mayores y ya establecidas antes de que los animales fueran infectados de forma experimental con Helicobacter. De nuevo, la bacteria se dirigió hacia las úlceras y las colonizó con mucha mayor preferencia que otras zonas del estómago. Una vez colonizada, la úlcera no puede cicatrizar y la bacteria sigue reproduciéndose en ella.

Estos datos indican que Helicobacter, en efecto, está equipada con una maquinaria bioquímica que no solo le permite detectar algunas de las sustancias secretadas por las heridas del estómago y duodeno, sino que le permite igualmente “nadar” hacia ellas por un procedimiento llamado quimiotáxis, que es empleado en general por las bacterias para encontrar alimento y dirigirse hacia la zona de mayor concentración en el medio de moléculas nutritivas, como la glucosa.

Por otra parte, estos nuevos datos también iluminan el hecho conocido de que la infección crónica por esta bacteria no solo puede causar úlceras, sino, lo que es más grave, también tumores estomacales. Curiosamente, hace unos años se descubrió que estos tumores no están formados por células del estómago, sino por células del sistema inmune. Y es que ciertas células del sistema inmune son fundamentales para que las heridas cicatricen. La interferencia con el proceso de cicatrización causada por Helicobacter, por mecanismos aún desconocidos, mantiene a la herida estomacal abierta, por lo que algunas de las células activadas del sistema inmune que actúan para intentar cerrar la úlcera pueden convertirse en tumorales. Es también conocido que estos tumores desaparecen solos si Helicobacter es erradicada del estómago de los pacientes mediante el tratamiento con antibióticos, por lo que tal vez alguna sustancia producida por la bacteria es la responsable de la inducción y mantenimiento del tumor.

Estos nuevos datos sobre el comportamiento de esta bacteria abren ahora la puerta a nuevas investigaciones que quizás permitan luchar mejor contra ella. Por ejemplo, averiguar qué sustancias secretadas por las úlceras atraen a Helicobacter permitirá tal vez desarrollar nuevos fármacos para evitar esta atracción y favorecer que la úlcera cicatrice al no permitir que Helicobacter la colonice. Igualmente, averiguar cómo Helicobacter interfiere con la cicatrización podrá permitir intervenir sobre este proceso para impedirlo y favorecer el cierre de las úlceras. Los investigadores están ya estudiando variantes de la bacteria con mutaciones en genes que tal vez sean necesarios para todos estos procesos, lo que puede permitir el descubrimiento de qué genes son los responsables y avanzar en el desarrollo de nuevos fármacos para frenar el avance de esta ulcerante bacteria.

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