Asimetría y desarrollo.

Un proceso del desarrollo que no ha sido todavía completamente desvelado ni comprendido es el desarrollo de óvulo fecundado justo antes de la implantación en el útero. En este proceso, el embrión en las primeras etapas de su desarrollo, se adhiere a las paredes del útero. Esta adherencia es fundamental para luego poder recibir nutrientes de la madre.

Y bien, las células que participan en la adherencia al útero van a ser de las que luego derive la placenta. Las células que no participan en esta adhesión van a ser de las que deriva el nuevo organismo que luego nacerá. En algún momento de la división celular que tiene lugar desde la fecundación, cuando solo tenemos una célula, debe producirse una diferenciación de las células, es decir, las células deben modificar los genes que ponen en funcionamiento para hacerse diferentes y bien convertirse en células que participan en la adhesión al útero y luego formar la placenta, bien convertirse en células que van a dar lugar a todas las demás de un organismo maduro.

En qué momento del desarrollo del embrión recién fecundado se produce esto es lo que han descubierto investigadores de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, junto con investigadores de la Universidad de Lovaina, en Bélgica. En la noticia daremos todos los sorprendentes detalles de esta investigación (1).

Perforación en el cráter de Chicxulub

Hace 65 millones de años, un asteroide de 14 kilómetros de diámetro se precipitó sobre el Golfo de México impactando contra la Tierra con una energía equivalente a la explosión de 100 millones de bombas atómicas. En el momento del impacto, el asteroide abrió un inmenso boquete en la corteza terrestre de unos 100 kilómetros de diámetro y 30 km de profundidad. Las rocas del asteroide se fundieron y mezclaron con las terrestres creando una masa incandescente mientras que las tierras eyectadas formaban un círculo montañoso de casi 300 kilómetros de diámetro alrededor del punto de impacto. Desde el interior del cráter emergió un columna de magma que se elevó sobre el entorno, como lo hace el agua al tirar una piedra. Esa columna se colapsó por gravedad y formó un segundo anillo de 180 kilómetros de diámetro en el interior del primero.

Lo que sucedió después forma parte de uno de los capítulos más negros de la historia de la Tierra: olas gigantescas barrieron los continentes, enormes cantidades de cenizas y polvo oscurecieron el Sol y la sombra de la extinción se llevó por delante al 75 por ciento de la vida terrestre, entre ella, sus representantes más carismáticos, los dinosaurios. Después, el enorme cráter fue desapareciendo poco a poco, las elevadas crestas situadas en el continente fueron destruidas por la erosión y la parte sumergida se fue cubriendo de sedimentos. Esa parte del cráter permanece aún en el fondo del Atlántico, casi intacta, bajo varios centenares de metros de tierra y lodo.

Ahora, un equipo de científicos dirigidos por Sean Gulick, de la Universidad de Texas en Austin, va a comenzar a perforar los sedimentos marinos que cubren el cráter interior de Chicxulub. Un barco, especialmente equipado, partirá a primeros de abril del puerto mexicano de Progreso hasta un lugar situado a 30 kilómetros de la costa. Una vez allí, se anclará al fondo marino, a 17 metros de profundidad, y comenzará a perforar los sedimentos situados sobre las elevaciones del cráter interior de Chicxulub. Será un trabajo considerable porque los cálculos indican que la parte más elevada del anillo interior se encuentra a 650 metros de profundidad. Cuando la sonda de perforación llegue a los 500 metros, el equipo comenzará a recoger cilindros de material de tres metros de largo y unos pocos centímetros de diámetro, así hasta alcanzar los 1.500 metros de profundidad. Durante dos meses, los investigadores, tras un análisis inicial, irán almacenando las muestras para un estudio exhaustivo posterior. La perforación permitirá obtener muestras de lo ocurrido, antes, durante y después del impacto. Se espera comprender los cambios geológicos y la evolución de la vida y su diversidad desde los primeros momentos tras el impacto hasta que el tiempo sepultó las huellas de la catástrofe. (2)

Feas durmientes

La latencia es un fenómeno que ha surgido durante la evolución de algunos microorganismos, en particular, los virus. Uno muy notable es el virus VIH, causante de la enfermedad del SIDA.
La latencia es un estado en el que el virus se encuentra escondido en el interior de una célula a la que ha infectado, a la espera de tiempos mejores, y oculto de las amenazas del sistema inmune que podrían eliminarlo. En este estado, el virus no se divide activamente. Esta división activa solo se inicia si de alguna forma detecta condiciones favorables para hacerlo.

Otro virus latente muy común es el del herpes labial, que se manifiesta en momentos en los que las defensas están comprometidas, por ejemplo dedican do recursos a vencer un catarro o una gripe. Es entonces cuando se manifiesta y produce las molestas y antiestéticas morreras.
Durante cierto tiempo, se ha sospechado que la latencia era un fenómeno también propio del cáncer. Esta sospecha deriva del hecho de que algunos pacientes de cáncer desarrollan metástasis incluso años más tarde de que el tumor primario haya sido erradicado, cuando supuestamente estaban curados. ¿Qué tipos de células son las células tumorales latentes? ¿Existen realmente?

Investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center, en New York, dirigidos por el Dr. Joan Massagué, son capaces ahora de aislar células cancerosas latentes y de averiguar cómo adquieren ese estado y cómo pueden sobrevivir en él largos periodos de tiempo evadiendo la actividad del sistema inmune. En el audio damos los detalles más interesantes de este descubrimiento y discutimos las implicaciones que este puede tener para el tratamiento del cáncer.

Referencias

(1) Goolam et al., Heterogeneity in Oct4 and Sox2 Targets Biases Cell Fate in 4-Cell Mouse Embryos, Cell (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.01.047

(2) Scientists gear up to drill into ‘ground zero’ of the impact that killed the dinosaurs

(3). Malladi et al., Metastatic Latency and Immune Evasion Through Autocrine Inhibition of WNT, Cell (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.02.025