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Quilo de Ciencia

El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.

Mordisqueos celulares

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Trogocitosis, una nueva manera de “comer”.

Estará de acuerdo conmigo en que una de las condiciones requeridas para nuestra vida es comer. Este menester es absolutamente necesario para mantener con vida a los organismos incapaces de generar nutrientes por sí mismos. Entre los que sí los generan se encuentran las plantas y los microorganismos fotosintéticos, capaces literalmente de vivir sin comer, de vivir solo de aire, luz, tierra y agua, los cuales generan los nutrientes necesarios para mantener a los demás seres vivos.

La adquisición de nutrientes externos no es un problema menor, como sabemos los que tenemos que comer tres o más veces diarias, siempre que el bolsillo lo permita, lo cual, lamentablemente, no está asegurado para todos, ni mucho menos. Obviamente, todos los organismos superiores cuentan con sistemas específicos para llevar a cabo la incorporación de nutrientes al organismo. Me refiero, claro está, a la boca o pico y sistema digestivo. Incluso las primitivas bacterias cuentan también con mecanismos moleculares especiales que les permiten captar moléculas nutritivas –como, por ejemplo, la glucosa– presentes en el medio en el que viven, e incorporarlas a su interior.

Formas de alimentarse

Además del anterior, algunos microorganismos pueden conseguir nutrientes mediante los procesos denominados fagocitosis y pinocitosis. La fagocitosis consiste en la ingesta de otro microorganismo o célula, o de sus restos mortales, por parte de, por ejemplo, un protozoo. En este proceso, la membrana de la célula fagocítica rodea a las partículas sólidas, las engloba formando una vesícula, y las incorpora al interior celular, donde, tras su digestión por enzimas, sus nutrientes son utilizados por la célula que las ha fagocitado.

La pinocitosis es un mecanismo similar, pero, en este caso, la célula no engloba a partículas sólidas grandes o a otras células, sino solo a una pequeña cantidad de líquido externo, que contiene moléculas nutritivas disueltas. Este líquido nutritivo es así incorporado y sus nutrientes aprovechados por la célula.

Hasta hace muy poco se pensaba que estos tres mecanismos, transporte específico de moléculas, fagocitosis y pinocitosis, eran las únicas formas de adquirir alimentos por parte de los organismos unicelulares. Sin embargo, investigadores de la Universidad de Virginia, en EE.UU. han publicado en la revista Nature el hallazgo de una nueva manera por la que algunas células primitivas captan nutrientes.

Este descubrimiento se ha realizado al estudiar el mecanismo por el que el microorganismo Entamoeba histolytica causa enfermedad. Este microorganismo es un protozoo, una ameba, que infecta a unos 50 millones de personas en el mundo, en particular a niños en países pobres. La infección causa disentería, caracterizada por una fuerte inflamación del intestino, sobre todo del colon, que origina diarrea severa, la cual incluso puede contener sangre, acompañada de fiebre y de dolor abdominal. Esto, en algunos casos, puede causar la muerte de niños malnutridos.

Una nueva forma de comer

En el caso de la infección por Entamoeba histolytica, la disentería es causada por una severa destrucción del tejido y de las células intestinales, que puede conducir a ulceraciones. El mecanismo por el cual la ameba acaba con la vida de las células del intestino no estaba claro, aunque se pensaba que el microorganismo primero mataba a las células mediante la secreción de toxinas, y luego las ingería por fagocitosis, una vez muertas.

No obstante, los estudios realizados en la Universidad de Virginia, llevados a cabo mediante nuevas técnicas de observación microscópica en vivo y en directo, han revelado que esto no es así. La ameba establece contacto con las células intestinales, pero no las fagocita ni las mata con toxinas, sino que simplemente “mordisquea” la membrana de la célula intestinal y le arrebata pequeños fragmentos que son ingeridos. Este “mordisqueo” depende, como todo, de mecanismos moleculares, los cuales se ponen en marcha tan solo un minuto después de que la ameba se ha adherido a la célula intestinal. Una vez comenzados, los mordisqueos continúan hasta que la célula intestinal finalmente muere, momento en el que la ameba se separa de ella y migra en busca de otra víctima a la cual mordisquear hasta matarla. Esta nueva manera de “comer” por parte de la ameba se ha denominado trogocitosis, ya que el prefijo “trogo” en griego, significa mordisquear. La trogocitosis es, por tanto, el mordisqueo de unas células a otras.

Curiosamente, esta no ha sido la primera vez que la trogocitosis se ha observado. Al parecer, este proceso se descubrió hace más de diez años en las células del sistema inmune, en particular durante la activación de los linfocitos T por parte de las llamadas células presentadoras de antígenos, que, en efecto, presentan los antígenos extraños que han captado a estos linfocitos y los activan para la lucha contra el invasor. Esta presentación requiere un contacto estrecho con el linfocito T, en el cual se produce una transferencia de componentes de la membrana al linfocito, como si la célula presentadora de antígenos alimentara así a este y lo ayudara en su preparación para la lucha. Se creía que la trogocitosis era, por esta razón, un moderno mecanismo evolutivo propio de las células inmunes. Ahora sabemos que no es así y que se trata de un primitivo proceso de alimentación de algunos microorganismos, conservado durante la evolución.

Al margen de la curiosidad científica, este descubrimiento permitirá ahora analizar en profundidad el mecanismo de la trogocitosis e intentar así desarrollar fármacos que lo impidan, lo que podría resultar en una terapia más eficaz para evitar las infecciones por Entamoeba histolytica.
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