El descubrimiento explica por qué el virus del Ébola es tan mortífero

Sin duda, el nuevo y terrible brote epidémico de virus Ébola en África del Oeste está atrayendo la atención de todo el mundo. No es para menos. Uno siempre se sorprende cuando aparece un violento brote epidémico de un virus que, no obstante, siempre estaba allí sin causar especiales problemas, hasta que un día…
Hoy sabemos que los brotes epidémicos pueden deberse principalmente a dos motivos. El primero es una mutación más o menos importante del organismo infeccioso; es lo que normalmente nos tememos que puede suceder cada año con el virus de la gripe. El segundo es un cambio en las condiciones higiénicas o costumbres de las poblaciones humanas. Por ejemplo, un periodo de sequía intensa puede inducir a dejar de lavarse, ya que incluso el agua para beber es escasa, lo que puede facilitar la dispersión de una bacteria o de un virus de una persona a otra, y también de un animal al ser humano.

Estas razones son claras, pero no es menos cierto que para que un virus como el del Ébola pueda propagarse entre una población debe ser capaz de doblegar, o al menos engañar por un tiempo, al sistema inmunitario de los seres humanos. En caso contrario, este reacciona y mata de inmediato a cualquier célula que haya podido ser infectada por una partícula vírica, cortando así de cuajo la infección. ¿Cómo consigue el virus del Ébola evadir la acción del sistema inmune?

Infección inicial

En primer lugar, el virus necesita infectar a alguna célula para comenzar a reproducirse e intentar así establecer la infección en todo del organismo. Las células que el virus prefiere infectar son las de los vasos sanguíneos, ciertos fagocitos de la sangre y las células del hígado. Esta preferencia se debe a que, por la función que desempeñan, estas células poseen en su superficie moléculas a las que el virus puede unirse, lo que es imprescindible para que este pueda luego penetrar en su interior y desencadenar el complejo mecanismo que conduce a la fabricación de cientos o miles de nuevas partículas víricas infecciosas.

Este mecanismo se inicia con la fabricación de proteínas víricas, una de las cuales es la proteína llamada GP. Esta proteína cumple dos funciones importantes para el virus. La primera es facilitar la adhesión del virus a las células de los vasos sanguíneos, lo que favorece la infección de estas células y la reproducción del virus en ellas. La segunda es facilitar la infección de los fagocitos, lo que permite diseminar al virus por todo el cuerpo, al ser así transportado por estas células a través de la sangre. Además, la infección de los fagocitos, células muy importantes del sistema inmune, junto con la acción de la proteína GP, impide su activación, que sería importante para la lucha inicial contra la diseminación de la infección.

Ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, junto con colaboradores de la Facultad de Medicina y Centro Médico de Dallas, en los Estados Unidos, descubren un nuevo y crucial mecanismo por el que el virus del Ébola evade la acción el sistema inmune. Para entender la importancia de este descubrimiento, es necesario saber que una respuesta fundamental del sistema inmune frente a las infecciones víricas es la generación de varias “hormonas” inmunitarias, llamadas interferones. Los interferones se producen por algunas células del sistema inmune al detectar a los virus, y sirven para dar la alarma a otras células que aún no se han encontrado con el virus de que se está iniciando una infección.

Interferir con el interferón

Al detectar interferón en el medio exterior, las células desencadenan una maquinaria molecular que transmite esta señal desde la membrana externa hasta el núcleo celular, maquinaria que pone en marcha cientos de genes encaminados a hacer frente a una potencial invasión vírica. Y bien, los investigadores desvelan que otra proteína producida por el virus Ébola, denominada VP24, es capaz de interferir con el mecanismo molecular necesario para la acción de los interferones.
La manera en que VP24 funciona es impidiendo la entrada en el núcleo celular de la proteína más importante encargada de activar el funcionamiento de los genes que deben responder a la presencia de interferones para evitar la infección vírica. Esta proteína es la denominada STAT1. Evidentemente, si no penetra en el núcleo, donde se encuentran los cromosomas y los genes, STAT1 no puede poner en funcionamiento los genes necesarios.

Este descubrimiento, publicado en la revista Cell Host and Microbe, en primer lugar, proporciona una explicación adicional a por qué el virus del Ébola es tan mortífero. En segundo lugar, ofrece la posibilidad de explorar la generación de nuevos fármacos antivirales que impidan la actividad de la proteína vírica VP24, lo que permitiría al sistema inmune activarse con normalidad y luchar de manera eficaz contra el virus.

Estos estudios han costado años de trabajo, y comenzaron a realizarse mucho antes de que apareciera el último brote epidémico de Ébola que el mundo todavía sufre. Esto quiere decir que, a pesar de no existir un rico mercado en África para la venta de estos potenciales fármacos, algunos grupos de investigación están genuinamente y altruistamente interesados en ayudar a vencer a esta terrible enfermedad, algo que, considerando lo que cuesta convertirse en un investigador decente, debemos siempre agradecer.

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