Probablemente todos estamos familiarizados con el hecho de que nuestro cerebro posee un “termostato”, capaz de detectar la temperatura corporal y de actuar en consecuencia para mantenerla si esta se aleja de un valor óptimo, que suele ser unos 37ºC. Una bajada de la temperatura corporal hace que el termostato dé las órdenes necesarias para poner en marcha mecanismos que generan calor, como los temblores musculares o la quema de grasa por parte del tejido adiposo marrón. La grasa almacenada por este tejido es “quemada” con el único objetivo de generar calor, y no trabajo útil, como el que se genera por los músculos al correr, moverse, o bailar un tango. Al contrario, una subida de la temperatura desencadena la formación de sudor para refrigerar al cuerpo.

La temperatura no es lo único que el cuerpo necesita mantener constante. Otro factor que en condiciones de salud debe mantenerse en un estrecho rango es el peso corporal. Para conseguirlo, el cerebro también cuenta con un mecanismo regulador del apetito, que el gran escritor y divulgador científico estadounidense Isaac Asimov denominó el “apestato”.

Durante la evolución de las especies, vencer cada día en la lucha por conseguir energía en forma de alimento ha resultado fundamental. Debido a la dificultad de conseguir comida, el “apestato” detectaba mucho más frecuentemente disminuciones de peso corporal que aumentos del mismo, y daba las órdenes necesarias para estimular la búsqueda de alimento. Sin embargo, acumular peso por encima de un nivel óptimo también resultaba peligroso para la supervivencia, ya que un animal obeso no podría cazar a sus presas, o escapar fácilmente de los depredadores. Por consiguiente, durante la evolución, el correcto funcionamiento del “apestato” resultó crítico, como también resultó crítico el correcto funcionamiento del “termostato”.

Hasta finales del siglo XX no comenzó a comprenderse cómo funcionaba el “apestato”. Para ello, fue fundamental el descubrimiento de la hormona leptina, llamada así a partir de la palabra griega “lepto”, que significa delgado, ligero. Los estudios realizados con esta hormona revelaron que era producida por el tejido adiposo blanco, es decir, por el tejido encargado de almacenar en forma de grasa el exceso de calorías que se hubiera podido ingerir en un periodo de comida abundante.

Ciencia ligera

Los primeros estudios con esta hormona revelaron que conforme más grasa almacena el tejido adiposo, y más células adiposas (adipocitos) se generan, más leptina es producida y liberada a la sangre por ellas. Así, la concentración de leptina en la sangre resulta aumentar de acuerdo a la cantidad de grasa almacenada.

Estudios posteriores revelaron que la leptina, como otras hormonas, actúa sobre unas proteínas receptoras presentes en la membrana de ciertas células. En este caso, las células con las proteínas receptoras eran neuronas localizadas en el hipotálamo, una región del cerebro muy cercana a la glándula pituitaria, la cual regula la producción de la práctica totalidad de las hormonas.

Al actuar sobre estas neuronas del hipotálamo, la leptina generaba una sensación de saciedad, lo que conducía a detener el comportamiento de búsqueda de alimento. Gracias al aumento de leptina en sangre, el cerebro sabía que, por el momento, el tejido adiposo contaba con suficiente energía almacenada y resultaría contraproducente almacenar más. Al contrario, cuando la grasa era consumida, y el tejido adiposo disminuía, los niveles de leptina en sangre disminuían igualmente. Esto conducía a generar una sensación de hambre y a estimular la búsqueda de alimento. De este modo, la leptina contribuye de manera muy importante al mantenimiento del peso corporal dentro de un rango estrecho de valores.

Sin embargo, pronto resultó evidente que la leptina hacía algo más que regular la ingesta de alimentos. La hormona también actuaba sobre las grasas acelerando su metabolismo de degradación, es decir, facilitando su circulación desde el tejido adiposo a otros tejidos, como el músculo, donde podrían ser también “quemadas”. El mecanismo por el cual la leptina afectaba al metabolismo de las grasas, además del control de la ingesta de alimentos, era completamente desconocido.

Ahora, un nuevo trabajo de investigación coliderado por Ana Domingos, del Instituto Gulbenkian de Ciencia, en Oeiras, (Portugal), y por Jeffrey M. Friedman –uno de los descubridores de la leptina– de la Universidad Rockefeller, de Nueva York, revela que la leptina actúa sobre el propio tejido adiposo blanco que la produce a través del sistema nervioso.

Los investigadores descubren el sorprendente hecho de que el tejido adiposo blanco se encuentra conectado mediante fibras nerviosas con el sistema nervioso simpático, encargado de controlar las acciones inconscientes de nuestro cuerpo, como el funcionamiento del estómago e intestino. Las fibras nerviosas son muy finas y por ello no habían podido ser descubiertas hasta ahora. No obstante, son capaces de envolver por completo a los adipocitos.

Para demostrar que esta inervación actuaba sobre el tejido adiposo movilizando las grasas, los investigadores utilizan una poderosa técnica especializada, denominada optogenética. Con ella se puede estimular el funcionamiento de neuronas específicas mediante la luz. Los científicos comprueban así que la estimulación de las neuronas que conectan con el tejido adiposo estimula la movilización de las grasas. A continuación, los investigadores eliminan las conexiones nerviosas con el tejido adiposo y comprueban que en esas condiciones la leptina no es capaz de estimular la degradación de las grasas.

Estos descubrimientos, publicados en la prestigiosa revista Cell, abren ahora la puerta a que una directa estimulación controlada del sistema nervioso simpático pueda ser utilizada para estimular la degradación de las grasas y permita luchar contra la obesidad y los problemas de salud asociados con ella.

Referencia:

Zeng et al., Sympathetic Neuro-adipose Connections Mediate Leptin-Driven Lipolysis, Cell (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2015.08.055

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