El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.
Seguramente, no nos sorprenderemos si alguien nos dice que las condiciones de educación y alimentación que hemos vivido en la infancia pueden afectar a nuestra salud en la edad adulta. De hecho, numerosos estudios indican que esta afirmación es cierta. Lo que no creeremos con tanta facilidad es que la alimentación de nuestro padre antes de conocer a nuestra madre pueda también afectar a nuestra salud cuando adultos. Sin embargo, esto también es cierto. Sí, como lo lee, la vida de soltero de nuestro padre podría condicionar nuestra salud antes de nuestra propia concepción.
Varios estudios indican que esto sucede realmente en animales de laboratorio, aunque no suelen llevar una vida demasiado licenciosa, al no poder salir de sus jaulas a tomar copas o a cenar opíparamente, los pobres. Estos estudios han demostrado que el tipo de dieta administrado a los padres antes de concebir a sus hijos afecta al funcionamiento de ciertos genes que regulan el metabolismo. Por ejemplo, una dieta alta en grasa (DAG) administrada a los padres afecta al funcionamiento de las células productoras de insulina en sus hijas, si estas son ratas de laboratorio. Igualmente, los hijos de ratones macho sometidos a una dieta baja en proteínas muestran alteraciones en la síntesis de colesterol por el hígado.
Estos estudios muestran que cambios capaces de modificar el funcionamiento de los genes de la prole son inducidos en los espermatozoides por la dieta. Se ha averiguado que estos cambios son, en parte, debidos a modificaciones químicas en el ADN, o en las proteínas que lo mantienen organizado en los cromosomas. Se trata de modificaciones epigenéticas (palabra que literalmente significa “sobre los genes”).
Además de las modificaciones químicas del ADN, otra hipótesis que se ha contemplado para explicar cómo la dieta podría afectar al funcionamiento de los genes desde el esperma a los hijos mantiene que pequeños ARNs en el esperma podrían ser los culpables. Estos pequeños ARNs, llamados micro ARNs, son fragmentos cortos de ácido ribonucleico, el otro ácido nucleico compañero del ADN, involucrado en la transmisión de la información de los genes para la producción de proteínas. Los micro ARNs pueden afectar a la manera en que los genes producen proteínas de varias maneras, una de las cuales es también facilitar los cambios epigenéticos de naturaleza química en ADN y proteínas que lo regulan; otra, afectar a la forma en que los ARNs mensajeros son utilizados por los ribosomas para la producción de proteínas.
De padres a hijos
Ahora, dos grupos de investigación estudian si esta hipótesis podría ser en cierta ratones de laboratorio. El primero de los grupos, liderado por investigadores de la Universidad de Pekín, China, estudia el efecto de una DAG (60% de las calorías en forma de grasa) en comparación con una dieta normal (solo 10% de las calorías en forma de grasa) administrada a los padres. Los científicos comprobaron que los ratones macho alimentados con una DAG por seis meses desde las cinco semanas de edad se convirtieron en obesos y mostraron resistencia a la insulina, es decir, desarrollaron diabetes de tipo 2.
Para analizar si estos cambios afectaban al esperma y, a su vez, a su prole, los investigadores obtuvieron las cabezas de los espermatozoides de estos ratones, fecundaron con ellas, in vitro, a óvulos procedentes de hembras alimentadas normalmente, y los implantaron en hembras hormonalmente condicionadas. La fecundación in vitro se realizó para evitar posibles cambios en el ADN de los espermatozoides que podrían ser causados por feromonas u otras hormonas sexuales a las que los machos podrían estar expuestos en una relación sexual normal.
Los ratones generados de este modo no mostraron diferencias apreciables de peso con los normales las primeras dieciséis semanas de edad (los ratones viven algo más de 100 semanas). Sin embargo, sí desarrollaron resistencia a la insulina y una menor tolerancia a la glucosa desde las siete semanas, la cual empeoró con la edad, y esto a pesar de ser alimentados con una dieta normal.
Una vez establecidas estas diferencias, los investigadores estudian si los ARNs pequeños presentes en los espermatozoides podrían ser los responsables. Para ello, extraen estos ARNs de los espermatozoides de ratones alimentados con una DAG y los inyectan en óvulos fecundados con esperma normal, que luego implantan en hembras para su desarrollo. De esta manera pretenden averiguar si los ratones generados así desarrollan el mismo tipo de problemas que los anteriores.
Pues bien, estos ratones sufrieron igualmente de problemas de tolerancia a la glucosa, pero no de resistencia a la insulina, lo que indicó que los ARNs pequeños eran responsables de uno de los problemas, pero no del otro. Otro tipo de mecanismos, como la metilación del ADN, también inducida por la dieta, podrían en este caso ser los responsables.
Los resultados del segundo estudio, liderado por investigadores de la Universidad de Massachusetts, indican igualmente que los ARNs pequeños también son en parte responsables de los efectos sobre la salud de los hijos de la dieta, en este caso baja en proteínas, administrada a los padres. Ambos trabajos, por tanto, demuestran que la dieta induce variaciones en los ARNs de los espermatozoides que permiten cambios transmisibles a la siguiente generación.
En conclusión, queridos futuros padres, no solo la dieta puede afectar a vuestra propia salud, sino también a la de vuestros futuros hijos. Un dato que, gracias a la ciencia, conocemos hoy y que permitirá tomar mejores decisiones sobre nuestro bienestar y el de nuestra familia, presente o futura.
Referencias: Chen et al., Science 10.1126/science.aad7977 (2015). Sharma et al., Science 10.1126/science.aad6780 (2015).
Obras de divulgación de Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Volumen I. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Volumen II. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Volumen III. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Volumen IV. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Volumen V. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Volumen VI. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Volumen VII. Jorge Laborda
Circunstancias encadenadas. Ed. Lulu
Circunstancias encadenadas. Amazon
Una Luna, una civilización. Por qué la Luna nos dice que estamos solos en el Universo
One Moon one civilization why the Moon tells us we are alone in the universe
Apoya a CienciaEs haciéndote MECENAS con una donación periódica o puntual.
40,6 millones de audios servidos desde 2009
Agradecemos la donación de:
María D Walker
Mecenas
Juan Agustín Esteban Jiménez
Mecenas
Ramón Bernardo
Mecenas
Juan Pedro de Penolite
Mecenas
Juan José Señor López
“Buena Ciencia”
Mecenas
José Luis Montalbán Recio
Mecenas
Familia Herrero Martínez
Mecenas
Víctor Casterán Villacampa
“Apoyo a Cienciaes”
Mecenas
Juan Miguel Alcalá
“Bravo.”
Mecenas
*Jesús Rodríguez Onteniente.
“Dar gracias por su labor de divulgación científica.”
Mecenas
Dr. Ulrich Mencefricke
“Donación porque me gustan sus podcasts”
Mecenas
José Colon
Mecenas
David Webb
“¡Enhorabuena por una labor tan eficaz de divulgación!
Mecenas
David Bueno
“Mecenazgo”
Mecenas
José Luis Sánchez Lozano
“Contribución a vuestro trabajo”
Mecenas
ihortas
Nuevo mecenas
Ulises Gil
Nuevo Mecenas
Marco Arnez
Nuevo Mecenas
Familia Parra Armesto
“Gracias”
Nuevo Mecenas
Francisco Rosado
Mecenas
Vaughan Jackson
Mecenas
Vicente Guinea
Nuevo Mecenas
Juan Andrés García
Nuevo Mecenas
Angel Rodriguez Diaz
“BUEN TRABAJO. Tercer donativo que hago y seguro que no será el último. SEGUID ASÍ”
Mecenas
Enrique González
“Gracias por vuestro trabajo”
Mecenas
Javier Pozo Altillo
Nuevo Mecenas