El problema de las “superbacterias” resistentes a numerosos antibióticos sigue dando muchos quebraderos de cabeza a la comunidad médica y biocientífica. Una de las bacterias más peligrosas es el estafilococo áureo (e. áureo) MRSA, resistente a todas las penicilinas y también a los antibióticos de la familia de las cefalosporinas. Si se produce una infección con e. áureo MRSA, y el sistema inmune por sí solo no puede vencerla, existen afortunadamente antibióticos llamados de “última oportunidad”. Uno de estos antibióticos es la daptomicina.

A pesar de que la daptomicina es muy eficaz para dañar a las bacterias, alrededor del 20% de las diferentes cepas de e. áureos MRSA han desarrollado igualmente resistencia.

Por esta razón, un grupo de investigadores del Imperial College de Londres revelan que los e. áureos MRSA resistentes a la daptomicina utilizan una distracción, un cebo, para atraer a las moléculas de daptomicina de manera que no se unan a su membrana y no puedan generar los poros que acabarían con ellos.

El estudio permitió averiguar que las bacterias resistentes no se defienden adquiriendo genes nuevos, como sucede con otros tipos de resistencia a los antibióticos, sino perdiendo ciertos genes.

Los genes perdidos eran, además, genes importantes. Se trata de los que participan en un sistema llamado sistema de percepción de quorum. El mecanismo de percepción de quorum depende de la secreción de ciertas moléculas bacterianas que, al ser detectadas por todas las bacterias de la población, causan cambios coordinados en el funcionamiento de los genes en todas ellas. En el fondo, las bacterias no son células aisladas, sino que se comunican unas con otras de manera que la población entera pueda adaptarse a los cambios del ambiente.

Más información en el blog de Jorge Laborda: Astutas bacterias resistentes

Referencia: Vera Pader, et al. (2016). Staphylococcus aureus inactivates daptomycin by releasing membrane phospholipids. Nature Microbiology 2, Article number: 16194 (2016). doi:10.1038/nmicrobiol.2016.194. http://www.nature.com/articles/nmicrobiol2016194

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