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Quilo de Ciencia

El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.

El gen del lenguaje no es tal.

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La historia del “gen del lenguaje” ha sido utilizada como ejemplo en numerosos libros de texto de biología para ilustrar la fuerza de la evolución. Yo mismo hablé de él, incluso en televisión, en el año 2002, cuando su descubrimiento se publicó (https://jorlab.blogspot.com/2002/09/geneticamente-hablando-hablando.html).

La investigación arranca años antes con trabajos encaminados a descubrir qué errores genéticos poseía una familia, llamada K.E., algunos de cuyos miembros no podían producir un lenguaje comprensible, aunque no eran ni mudos ni retrasados mentales. El modo como esta discapacidad lingüística se heredaba indicó que el defecto se debía a un único gen, lo que era extraordinario. En efecto, investigaciones subsiguientes, ayudadas por una buena dosis de buena suerte, condujeron al descubrimiento del hoy famoso gen FOXP2.

El análisis de su secuencia en los miembros lingüísticamente discapacitados de la familia KE reveló que estos poseían una mutación en una de las dos copias. La mutación, que tan solo cambiaba un aminoácido por otro en la proteína producida, impedía que esta realizara su función, que no es otra que unirse al ADN de ciertos genes y ponerlos en funcionamiento. Ratones con una copia de FOXP2 inhabilitada veían reducida su capacidad de generar vocalizaciones, lo que indicaba que incluso en estos animales FOXP2 tenía que ver con la capacidad de comunicación oral.

Por su clara implicación en el lenguaje, los investigadores decidieron analizar la secuencia de este gen en veinte miembros de diferentes razas de la especie humana, aunque en esta muestra predominaba la raza blanca. También analizaron su secuencia en los simios superiores, chimpancé, gorila y orangután, así como en otros primates y en el ratón y rata de laboratorio.

Barrido genético.

La comparación de las secuencias reveló que todos los humanos, independientemente de su origen, poseían dos diferencias con respecto al resto de los animales, es decir, esas diferencias eran aparentemente exclusivamente humanas. Puesto que simios y primates son incapaces de hablar, se concluyó que esos cambios se habían producido recientemente y habían posibilitado la facultad de hablar solo a los humanos. Se supuso que la ventaja que esta nueva capacidad aportó a los primeros individuos con estas dos mutaciones fue tal que, en relativamente poco tiempo, toda la población humana adquirió esta variante del gen FOXP2. Se había producido un barrido genético en la población humana, de modo que los descendientes de quienes primero tuvieron esas mutaciones habían barrido del planeta a todos los demás. Toda la Humanidad descendía, de hecho, de ellos.

El primer problema que sufrió esta bonita idea de un gen que nos hace humanos surgió en 2008, cuando se demostró que los Neandertales también poseían la misma variante de FOXP2 que poseemos los humanos. Eso indicaba que esta variante apareció hace al menos 700.000 años, antes de la separación de humanos y Neandertales.

Ahora, un grupo de científicos de varias universidades estadounidenses decide analizar con los mismos métodos estadísticos empleados en el estudio original la mucha mayor cantidad de datos de secuencia génica de FOXP2, obtenidos de cientos de personas. En particular, incluyen a mucha mayor cantidad de personas de origen africano, ya que es en África dónde el Homo sapiens apareció como especie de homínido independiente.

El análisis revela que las poblaciones asiáticas y europeas sí poseen los dos cambios, pero no sucede lo mismo con la población africana, que posee también otras variantes del gen FOXP2, lo cual no parece afectar a la capacidad lingüística de los africanos.

Estos nuevos datos indican que determinadas variantes de FOXP2 pueden interaccionar mejor con determinadas variantes de otros genes y conducir a la generación normal del lenguaje. Si la combinación de variantes es la correcta, no hay problemas en la capacidad lingüística.

¿Por qué las poblaciones asiáticas y europeas poseen la misma variante de FOXP2? La respuesta más probable es que estas poblaciones descienden de solo unos pocos humanos que, como sucede hoy con trágica frecuencia, pasaron de África a Eurasia. Estos pocos individuos fundadores, por casualidad, poseían la misma variante de FOXP2. De esos pocos inmigrantes africanos descendemos la totalidad de los europeos y asiáticos.

No hay duda de que nuestros genes son los que nos hacen humanos. No obstante, no parece que un único gen sea responsable de una u otra capacidad humana. Al contrario, convertirnos en humanos fue un trabajo que los genes realizaron en equipo a lo largo de la evolución.

Referencia:
E.G. Atkinson et al. No evidence for recent selection at FOXP2 among diverse human population. Cell. Vol. 174, August 2, 2018. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.06.048

Más información en el Blog de Jorge Laborda.

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