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Quilo de Ciencia

El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.

Estrategias contra la rebelión del cáncer.

Estrategias contra la rebelión del cáncer - Quilo de Ciencia - CienciaEs.com

La rebelión siempre amenaza a las sociedades. La historia está llena de rebeldes y sediciosos, y las sociedades han intentado controlar o impedir estas rebeliones por diferentes medios. La sociedad de células que forma los organismos animales no está exenta del riesgo de rebelión. Esta rebelión tiene un terrible nombre: cáncer. Las células cancerosas han dejado de cooperar con el resto y se dividen por su cuenta y sin control. Son rebeldes que el organismo necesita erradicar para sobrevivir.

Es razonable pensar que la probabilidad de rebelión en una sociedad depende del número de sus miembros. Cuantas más células posea un organismo, más probable será que este desarrolle cáncer. También resulta razonable pensar que cuanto más tiempo perviva una sociedad, más probable resultará también que algunos de sus miembros se rebelen. Cuanto más longevo sea un animal, más probable será igualmente que desarrolle cáncer a lo largo de su vida. Esto es, en efecto, lo que sucede con la mayoría de los animales, aunque existen notables excepciones que han conseguido desarrollar interesantes métodos para limitar o impedir las rebeliones celulares. El conocimiento de estos métodos tal vez permita generar nuevas estrategias contra el cáncer.

Una de esas grandes excepciones es el elefante. Por la cantidad de células que este animal posee, su tasa de cáncer debería ser muy superior a la nuestra; sin embargo, esta es de tres a cinco veces menor. El estudio de su genoma reveló la razón. El elefante posee hasta veinte copias de un importante gen supresor de tumores: el llamado TP53 (tumor protein 53). Este gen induce a las células al suicidio cuando detecta que estas han sufrido daño en el ADN, lo que puede conducir a la transformación de la célula en tumoral. Los estudios realizados han revelado que, si se daña al ADN de las células de elefante por radiación ultravioleta o métodos químicos, las células se suicidan con una frecuencia mucho mayor que las humanas, las cuales solo poseen dos copias de TP53. Si se introduce una copia del gen TP53 de elefante en células tumorales humanas, estas también se suicidan con mayor frecuencia. La razón es que el gen de elefante es más activo que el humano e induce la muerte de las células con menores niveles de daño del ADN. Así pues, en el elefante, TP53 induce la muerte temprana de las células que al menor indicio podrían convertirse en rebeldes, y las mata con eficacia si se han rebelado. Algunos investigadores están explorando si el gen TP53 de elefante podría utilizarse para tratar cánceres humanos por medio de terapia génica.

Además del gen TP53, un estudio reciente ha descubierto que el elefante también posee once copias del gen LIF (Factor Inhibidor de Leucemias). Las proteínas generadas por estas copias del gen LIF también pueden inducir el suicidio celular en respuesta al daño del ADN por otros mecanismos, complementarios a los usados por TP53. Vemos así que el elefante cuenta con impactantes y sólidas estrategias moleculares para controlar la rebelión de sus células. Esto es, sin duda, un factor que incide en la elevada longevidad de estos animales.
Otras alternativas

Inducir la muerte por suicidio no es el único método por el que los animales pueden impedir el desarrollo del cáncer. Estudios realizados con la rata topo, que vive más de treinta años (en comparación, una rata normal solo vive unos dos años), y que tampoco sufre de cáncer, han revelado que este animal ha desarrollado otro mecanismo para impedir la rebelión celular. En este caso, las células de la rata topo son extremadamente sensibles al contacto con otras células, y dejan de dividirse si el contacto se produce. Esta hipersensibilidad al contacto se debe a que sus células producen una gruesa capa de ácido hialurónico, un polímero de carbohidratos (como lo es el almidón o la celulosa) cuyas moléculas se repelen ente sí debido las cargas negativas que poseen. Cuando los investigadores eliminaron esta capa de ácido hialurónico en ratas topo mediante enzimas que lo degradan, estas desarrollaron tumores. Las diferencias genéticas entre ratas topo y humanos no hacen posible, en principio, pensar en estrategias antitumorales por medio del empleo de ácido hialurónico.

Aún otra interesante estrategia antitumoral es la empleada por los capibaras, unos roedores de más de un metro de alto y de unos 50-60 kg de peso, que habitan Sudamérica y que pueden vivir hasta diez años. El gigantismo de estos roedores provino de mutaciones en genes que responden frente a los factores de crecimiento, lo que hizo crecer mucho más a estos animales. Esto conllevó más células y más riesgo de desarrollar cáncer. Durante la evolución, estos animales disminuyeron ese riesgo desarrollando un sistema inmunitario más sensible a las células tumorales y capaz de eliminarlas con gran eficacia. El estudio de los genes que posibilitan esta eficacia al sistema inmunitario podría ayudar al desarrollo de estrategias inmunoterapéuticas en el caso humano.

Información valiosa contra el cáncer puede tal vez obtenerse también del estudio de unos murciélagos con una longevidad de unos 45 años. Además de contar con copias extra del gen TP53, estos animales son capaces de mantener los extremos de los cromosomas, los llamados telómeros, en muy buena forma. La longitud de los telómeros es un indicador de la longevidad y de la salud de las células, ya que los telómeros se acortan con cada división celular, hasta que, al cabo de unas decenas de divisiones, estos prácticamente desaparecen, lo que convierte a los cromosomas en inestables y las células mueren. Este acortamiento, sin embargo, no sucede en células tumorales. Comprender por qué en el caso de estos murciélagos la longitud de los telómeros no acaba por incrementar la incidencia del cáncer puede ser importante en la lucha contra esta enfermedad.

Por último, un animal enorme y muy longevo, la ballena boreal, que puede llegar a pesar cien toneladas y vivir doscientos años, tampoco tiene una elevada incidencia de cáncer. En este caso, se desconoce aún cómo este animal lo consigue, porque no posee copias extras del gen TP53. Será necesario investigar más su biología molecular y celular para descubrirlo. Esperemos que estas y otras investigaciones ayuden a conseguir erradicar el cáncer de la Humanidad.

Referencia: Viviane Callier (2019) Solving Peto’s Paradox to better understand cancer. https://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1821517116

Más información en el Blog de Jorge Laborda.

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