Los virus que nos afectan no son nada sin nosotros. Por qué el mismo virus afecta a unas personas gravemente y no causa síntomas en otras no depende de la naturaleza del virus, sino, sobre todo, de la nuestra, de nuestra biología y de nuestras defensas. Es la ignorancia que aún tenemos sobre nosotros mismos y sobre nuestra diversidad biológica como individuos lo que convierte al virus en impredecible.

Aún queda mucho por averiguar de los virus, tanto del nuevo virus SARS-CoV-2, como de otros virus de la misma familia que han saltado del murciélago al ser humano antes que este y que todavía causan brotes epidémicos de vez en cuando. Uno de los más peligrosos es el virus causante de la enfermedad MERS (por las siglas en inglés de síndrome respiratorio del oriente medio), que mata a cerca del 35% de los que son contagiados por él.

Una de las cuestiones más importantes es cómo se produce la evolución de estos virus para que desde alguna especie de murciélago salten a la especie humana. No resulta fácil estudiar los coronavirus de murciélago en tiempo real para analizar cómo mutan y evolucionan e intentar identificar qué mutantes son los que más probablemente puedan afectar al ser humano. Sin embargo, una estrategia alternativa para intentar averiguar las características del coronavirus original del murciélago que ha podido originar los virus del MERS, los brotes de SARS y otros varios brotes epidémicos de otros coronavirus que afectaron a los cerdos, afortunadamente no al ser humano, es intentar llevar a cabo experimentos que yo llamo de retroevolución.

Científicos de varios centros de investigación canadienses infectaron a células de murciélago en frascos de cultivo, en el laboratorio, con virus MERS aislados de pacientes. Tras comprobar que la mayoría de las células infectadas morían por la acción de los virus, los científicos observaron, no obstante, que algunas de ellas eran capaces de sobrevivir. Estas células volvieron a crecer y a repoblar los frascos de cultivo y se mantuvieron vivas por varios meses.

Los análisis realizados por los científicos confirmaron que la capacidad de sobrevivir de estas células era debida a que el virus no las mataba. Los científicos analizan el genoma de ese virus mutante y descubren una mutación crítica que inutiliza un gen del virus, llamado ORF5. Este gen impide la defensa antiviral de las células que limita la reproducción de los virus en ellas. Paradójicamente, esta supervivencia es la que permite a este virus mutante menos agresivo vivir indefinidamente junto con las células que lo albergan. Estos estudios sugieren que impedir o disminuir con algún fármaco la actividad del gen similar al ORF5 del nuevo SARS-CoV-2 podría disminuir su agresividad y reducir así su virulencia y mortalidad.

Referencia: Scientific Reports | (2020) 10:7257 | https://doi.org/10.1038/s41598-020-64264-1

Jorge Laborda, 17 de mayo de 2020.

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