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Quilo de Ciencia

El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.

Guerra vírica.

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Buena ciencia, queridos amigos. Un saludo cordial de Jorge Laborda. Esta semana vamos a volver a adentrarnos por el realmente fascinante mundo de los virus, en particular por el mundo del que tal vez era el más famoso de todos los virus hasta la aparición del coronavirus SARS-CoV-2. Me refiero, lo habéis adivinado, al virus de la inmunodeficiencia humana, el VIH, causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, más conocido como SIDA.

En estos momentos, se han cumplido algo más de 40 años desde el inicio “oficial” de la pandemia de SIDA, de la que comenzó a conocerse su existencia allá por el mes de mayo de 1981. Algo más de veinte años más tarde, escribía el artículo que a continuación os voy a contar, y en el que relataba el efecto beneficioso sobre el progreso del SIDA de la infección simultánea del virus del VIH con otro virus. Sí, se trataba de un descubrimiento bastante sorprendente que revelaba que un virus “benévolo”, como veremos, puede interferir con la infección de otro mucho menos amigable y mitigar la enfermedad que este causa. Veamos lo que contaba en aquella ocasión y veamos luego en qué estado se encuentran las investigaciones sobre este interesante tema. Podéis leer el artículo aquí

¿Cómo está hoy el estado de este tema de investigación? Para empezar, digamos que el virus GBV-C está genéticamente relacionado con el de la hepatitis C. Anteriormente se le daba el nombre de virus de la hepatitis G, y hoy también se le ha denominado Pegivirus humano. El nombre proviene de que es un virus persistente, de ahí la primera sílaba pe del nombre. La “g” del nombre proviene del tipo de hepatitis que causa, la hepatitis G.

Hace veinte años disponíamos aún de escasos datos sobre la prevalencia y epidemiología del GBV-C. Hoy, sabemos que este virus está extendido mundialmente y que se contagia mediante transmisión sexual y transfusiones sanguíneas o empleo de productos derivados de la sangre, es decir, se contagia de una manera prácticamente idéntica a cómo se contagia el virus VIH. Esta es probablemente la razón por la que ambos virus pueden contagiarse de manera simultánea.

Sin embargo, mientras el virus VIH acaba por causar la enfermedad del SIDA, aunque puede tardar más de una década en que esta se manifieste abiertamente, el virus GBV-C no causa enfermedad evidente en personas no inmunodeprimidas. Esta es una de las razones por las que la prevalencia de este virus en la población es elevada. Es un virus que infecta de manera aproximada a la ideal para los virus, es decir, infectividad y contagios elevados sin por ello causar daño ni enfermedad manifiesta, lo que permite la difusión del contagio sin muchos impedimentos.

Se han publicado solo 107 artículos acerca del efecto potencial del virus GBV-C sobre el virus VIH y sobre su efecto beneficioso sobre los pacientes de SIDA, que ven en muchas ocasiones retrasado el progreso de su enfermedad si están infectados también con el virus GBV-C. Varios trabajos de investigación publicados recientemente confirman la interferencia que el virus GBV-C ejerce sobre el virus VIH.

La confirmación de esta interferencia, y de un efecto beneficioso sobre las personas infectadas con el virus VIH, ha conducido a algunos investigadores a explorar la posibilidad de la llamada biovacunación, es decir, la inoculación deliberada de virus GBV-C a pacientes de SIDA. En 2019, un grupo de investigación publicó un modelo matemático que intenta predecir los efectos beneficiosos de esta posible estrategia anti-SIDA. Los científicos concluyen que se podrían salvar así muchas vidas y evitar también numerosos contagios de SIDA. No obstante, antes de que las agencias de medicamentos mundiales aprueben una terapia basada en la inyección deliberada de virus vivos, habría que realizar numerosos estudios para probar el rango de su eficacia y su seguridad.

Como es de esperar, la manera en la que el virus GBV-C interfiere con el virus VIH, es decir, el mecanismo molecular de su actividad, ha sido objeto de investigación. En 2016, un grupo de investigadores de varios centros de investigación españoles, principalmente catalanes, identificó un péptido, es decir, un fragmento de una de las proteínas del virus GBV-C, que podría ser el responsable de la actividad anti-SIDA de este virus. Este péptido posee solo 18 aminoácidos y deriva de una de las proteínas externas del GBV-C. El péptido interaccionaría con una proteína del virus VIH necesaria para que este pueda penetrar en el interior de las células a las que infecta, que, recordemos, son los linfocitos T CD4 y también las células dendríticas y los macrófagos. Esta interacción impediría el funcionamiento normal de la proteína del virus VIH y, de este modo, este no podría funcionar. No obstante estos descubrimientos, se necesita aún investigar mucho más para precisar el mecanismo de acción de este péptido y para adquirir los datos que permitan proceder a su producción para utilizarlo como arma terapéutica contra el SIDA.

Estos estudios pueden ser de gran utilidad no solo para la lucha anti-SIDA, sino para la lucha contra los virus, en general, al avanzar el en conocimiento de los mecanismos que estos emplean para infectar a las células, lo que permitiría desarrollar herramientas moleculares para intervenir de manera eficaz contra ellos. Frente a la amenaza de pandemias víricas que acechan a la Humanidad en el futuro inmediato, este tipo de estudios adquiere una importancia tal vez no evaluada con justeza hasta ahora.

(Jorge Laborda 19/10/2021)

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