Hace unas semanas, hablaba en un programa de Quilo de Ciencia de la importancia de la nutrición para mantener un sistema inmunitario en buena forma. Casualmente, hace algo más de veinte años, en marzo de 2003, abordaba, en un artículo, el asunto de la nutrición y de la inmunidad desde el punto de vista de las enfermedades autoinmunitarias, estas que son causadas por un ataque del sistema inmunitario a nuestros propio órganos y tejidos, a los que, de buenas a primeras, identifican ahora como enemigos que hay que erradicar. ¿Puede un mal estado nutritivo ayudar a desencadenar alguna enfermedad autoinmunitaria? Hace cuatro lustros comenzaba a quedar claro que esto podía ser así, en particular en el caso de las personas obesas. Veamos lo que contaba por aquel entonces, y, como es habitual, hagamos un breve repaso a los avances y descubrimientos sobre este asunto que se han producido en las dos últimas décadas.

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Como decía entonces, la importancia de una nutrición adecuada sobre el funcionamiento del sistema inmunitario es conocida desde hace décadas. Conviene que precisemos, no obstante, algunas cosas. En primer lugar, hay que aclarar que en el caso de las enfermedades autoinmunitarias no estamos hablando aquí de los efectos de la composición de la dieta, sino solamente de la cantidad de calorías ingeridas. Es esta cantidad la que es afectada por la concentración de la hormona leptina en la sangre.

Aclaremos también que los niveles de leptina en sangre no se incrementan inmediatamente después de las comidas. Aunque estos niveles pueden fluctuar en respuesta a la ingesta de alimento, la concentración de leptina fluctúa sobre todo siguiendo un ritmo circadiano, de veinticuatro horas, alcanzando los niveles más altos durante la noche y los más bajos durante el día.

Sin embargo, no todas las personas tienen similares niveles de leptina en sangre. La leptina es producida principalmente por el tejido adiposo. Por consiguiente, quienes mas tejido adiposo poseen, más leptina producen, y más elevada es su concentración en la sangre.

La leptina actúa como una señal para el cerebro, al que indica la cantidad de reservas de energía (grasa) en el cuerpo. Cuando las reservas de energía son altas, los niveles de leptina aumentan y suprimen el apetito, lo que lleva a una disminución de la ingesta de alimentos. Por el contrario, cuando las reservas de energía son bajas, los niveles de leptina disminuyen, lo que aumenta el apetito y promueve la ingesta de alimentos.

Lo anterior supone una paradoja. ¿Si las personas obesas producen más leptina, por qué siguen comiendo más de lo normal? La respuesta es que la leptina en la sangre debe ser detectada por ciertas células cerebrales para suprimir el apetito. Si este sistema de detección no funciona bien en el cerebro, este no se entera de que el organismo ya posee reservas energéticas más que suficientes, no suprime el apetito, y, al contrario, lo sigue estimulando, porque “cree” que los niveles de leptina son bajos, y por tanto que las reservas energéticas también lo son. Esta condición se denomina resistencia a la leptina, y es similar a la resistencia a la insulina que sufren los enfermos de diabetes de tipo 2.

Aunque el sistema de detección no funcione en el cerebro, la leptina puede ejercer efectos sobre otras células, en particular sobre las células del sistema inmunitario. Los estudios epidemiológicos y experimentales realizados los últimos años confirman que la leptina puede estar implicada en el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias que, además de la esclerosis múltiple, incluyen la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la diabetes de tipo 1 y la enfermedad de Crohn. En estas enfermedades, los niveles de leptina suelen ser más altos que en individuos sanos y se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. Por ejemplo, se ha demostrado que en pacientes con esclerosis múltiple los niveles de leptina están en efecto correlacionados con el grado de discapacidad causado por esta enfermedad.

Igualmente, se ha observado últimamente que la creciente incidencia de obesidad en los países desarrollados se ha visto acompañada de un aumento de incidencia de enfermedades autoinmunitarias, entre ellas, por supuesto, la esclerosis múltiple. Las investigaciones realizadas han permitido concluir el hasta no hace mucho hecho insospechado de que el tejido adiposo es hormonalmente activo y secreta unas sustancias llamadas adipocinas. Las adipocinas son un grupo de moléculas similares a las hormonas. Son producidas por el tejido adiposo blanco, y ejercen funciones autocrinas y paracrinas que regulan el metabolismo energético, la inflamación y el sistema inmunitario.
El tejido adiposo secreta también citocinas, que son factores reguladores de las defensas, hasta no hace mucho considerados exclusivos del sistema inmunitario. Y es que la importancia del tejido adiposo como órgano inmunitario secundario es cada vez más evidente y se ha comprobado que la obesidad modifica la cantidad y clase de citocinas y adipocinas secretadas por este tejido, lo que genera un estado inmunitario más proclive a la inflamación, es decir, a la lucha. De hecho, el análisis de células inmunitarias individuales aisladas de tejido adiposo humano y de ratones muestra claras diferencias entre las células procedentes de personas o animales delgados u obesos. En otras palabras, las células inmunitarias que infiltran y forman parte del tejido adiposo con normalidad no funcionan del mismo modo en personas o animales delgados que en los obesos.

Es este estado proinflamatorio asociado a la obesidad el que puede propiciar el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias en determinadas personas, aunque no en todas. Afortunadamente, otros factores, que no son pocos, y que abarcan tanto factores genéticos como ambientales, entran en juego para que finalmente una persona, obesa o delgada, acabe por desarrollar una enfermedad autoinmunitaria.

Sea como sea, es claro que la obesidad es un factor de riesgo no solo para las enfermedades cardiovasculares, la diabetes o el síndrome metabólico, sino también para el desarrollo de las enfermedades autoinmunitarias, que además de afectar a nuestra esperanza de vida, afectan seriamente a la calidad de esta. Cada vez hay más razones de peso para perderlo.

Hasta aquí el programa de hoy. Como siempre me despido de ti con mis mejores deseos de salud y felicidad. Buena ciencia y hasta el próximo programa.

Referencia:

Jorge Correale and Mariano Marrodan (2022). Multiple sclerosis and obesity: The role of adipokines. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.1038393/full

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