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Quilo de Ciencia

El quilo, con “q” es el líquido formado en el duodeno (intestino delgado) por bilis, jugo pancreático y lípidos emulsionados resultado de la digestión de los alimentos ingeridos. En el podcast Quilo de Ciencia, realizado por el profesor Jorge Laborda, intentamos “digerir” para el oyente los kilos de ciencia que se generan cada semana y que se publican en las revistas especializadas de mayor impacto científico. Los temas son, por consiguiente variados, pero esperamos que siempre resulten interesantes, amenos, y, en todo caso, nunca indigestos.

La constancia de las variantes del coronavirus SARS-CoV-2.

Variantes Covid - Quilo de Ciencia podcast - Cienciaes.com

Suelo escuchar en los medios de comunicación y en conversaciones entre compañeros y amigos que no hemos aprendido nada tras la pandemia de COVID-19. Seguimos cometiendo los mismos errores, seguimos ignorando la amenaza, minusvalorando las vacunas, realizando conductas de riesgo innecesarias, algunas de las cuales se solucionarían llevando una simple mascarilla sin que nadie nos lo tuviera que decir, que ya somos, o deberíamos ser, científicamente mayorcitos.

No soy yo quien dirá que la humanidad ha aprendido algo o no con la pandemia, pero si la mayoría de nosotros no hemos aprendido mucho, creo que la ciencia sí lo ha hecho. Los estudios realizados con el virus durante la pandemia y más recientemente revelan, en mi opinión, las extraordinarias capacidades de, al menos, el virus SARS CoV-2, capacidades que muy probablemente son compartidas por muchos otros virus y que explican por qué a pesar de nuestros sofisticados sistemas inmunitarios de defensa, los virus nos siguen acompañando tras cientos de millones de años de evolución animal.

Y hablando de evolución, una de las lecciones para mí más vívidas de la pandemia es la de vernos inmersos en una guerra evolutiva en tiempo real, guerra que ha sucedido y sigue sucediendo entre distintas variantes de virus y con nosotros mismos. La pandemia comenzó con una variante original, llamada por ello alfa, a la que rápidamente fueron sucediendo diversas variantes, beta, gamma, delta, etc. para las que, honestamente, el alfabeto griego carece de letras suficientes si pretendemos denominarlas apropiadamente. Una de estas variantes, la llamada ómicron, detectada en noviembre de 2021, pasó a ser la predominante, y condujo a la extinción de todas las demás. Solo los mejor adaptados sobreviven. La variante ómicron resultó ser la ganadora momentánea en esa guerra evolutiva en la que los virus se ven irremediablemente inmersos en la lucha por su supervivencia, y que suele conducir a virus capaces de reproducirse con eficacia en las células a las que infectan, al mismo tiempo que causan enfermedad limitada en la mayoría de sus hospedadores, lo que les permite que estos infecten a otros congéneres con mayor facilidad.

Sin embargo, es ilusorio pensar que, porque una variante de un virus acaba siendo la prevalente, la guerra ha terminado. No es así. La guerra solo acabará cuando no quede nadie vivo. En tanto que haya organismos, estos lucharán unos con otros por sobrevivir con todas las estrategias a su alcance. En el caso de los virus, y en particular de los coronavirus, es siempre posible que surja una nueva variante, un nuevo mutante que sea más eficaz aún que el anterior para segur infectando. Es posible incluso que las interminables e inevitables mutaciones que se producen cada vez que una sola partícula vírica se reproduce, permitan la aparición de variantes que recuperen propiedades de variantes anteriores, aparentemente menos eficaces, pero que, combinadas ahora con otras nuevas capacidades aparecidas gracias a nuevas mutaciones, pueden impulsar su supervivencia y su prevalencia.

Lo que relato parece haber sucedido ya en el caso de la aparición de una nueva variante del virus SARS-CoV-2, llamada Pirola, también conocida como variante BA.2.86. Una colaboración entre investigadores de varios centros alemanes y franceses ha estudiado las propiedades infecciosas y la capacidad de evadir el sistema inmunitario de esta nueva variante, detectada por primera vez en julio de 2023, y que cuando grabo esto, en enero de 2024, se ha expandido ya por buena parte del mundo. Los investigadores publican sus hallazgos en un reciente artículo de la prestigiosa revista Cell. Si te parece bien, analicemos brevemente lo que esos investigadores han encontrado. Ya te aviso que no son buenas noticias, aunque tampoco son necesariamente malas.

Varios de los hechos reflejados en este artículo son sorprendentes. El primero es que la variante Pirola surge no de la propia variante ómicron sino de una subvariante de esta. Resulta que la variante ómicron ha dado lugar a una ya de por sí variada descendencia, sin que por ello esta haya adquirido nuevas propiedades, hasta que ha surgido la variante Pirola, que sí las tiene. Además, recordemos que la variante ómicron no surge de las variantes anteriores, alfa, beta, gamma o delta, sino que surge de un linaje anterior no detectado hasta que aparece la propia variante ómicron y comienza su expansión explosiva. Hasta el momento se desconoce el proceso por el que esta variante surgió por su cuenta y fue capaz de prevalecer frente a las demás.

Otro hecho realmente asombroso y preocupante descrito en el artículo es que la variante Pirola posee nada menos que 33 mutaciones nuevas en la proteína espiga, la proteína S, con respecto a la subvariante ómicron de la que se origina, que es la llamada BA.2. Recordemos que la proteína espiga es la encargada de unir a la partícula vírica a una proteína de la superficie celular, la llamada proteína ACE2. La proteína ACE2 de la membrana de las células es la precursora de la proteína ACE2 soluble, que es liberada a la sangre donde participa en el control de la presión sanguínea. Sin embargo, antes de esa liberación, la proteína ACE2 se localiza en la membrana y puede ser usada por varios coronavirus como punto de anclaje para infectar a las células.

Regresando a las mutaciones de la proteína S, el elevado número de estas sin que esta proteína pierda la función de poderse unir a la proteína ACE2, indica que el virus posee un enorme espacio de variantes posibles que puede ir explorando por mutación sin por ello perder infectividad. Este enorme espacio de mutaciones hace muy difícil que los anticuerpos que el sistema inmunitario genera contra la proteína S puedan neutralizar su capacidad de unirse a ACE2 a largo plazo. Esto es así porque los anticuerpos se unen solo a partes específicas de la superficie de la proteína S. Estas partes concretas pueden mutar, impidiendo así la unión de uno u otro anticuerpo, pero sin que la mutación impida por ello la unión a ACE2. En otras palabras, la proteína ACE2 puede tolerar muchas mutaciones del virus que, no obstante, le permiten seguir infectando, pero los anticuerpos no tienen una tan amplia tolerancia a esas mutaciones. Estas consiguen que pierdan así su capacidad de unirse a la proteína S y neutralizarla, y dejan de proteger de la infección vírica.

Los autores del estudio confirman que esto es lo que ha sucedido con la variante Pirola, ya que es resistente a la acción de todos los anticuerpos que prueban contra ella. La variante es también resistente a la acción de vacunas no adaptadas a las nuevas mutaciones, es decir, las vacunas contra variantes anteriores no protegen contra esta nueva variante. Afortunadamente, la última vacuna contra una de las subvariantes, ómicron, la llamada XBB 1.5, sí induce una protección adecuada contra la variante Pirola. Son buenas noticias.

Las mutaciones en la proteína S no solo impactan sobre la unión con los anticuerpos, sino también a la eficacia del mecanismo de infección, en el que la membrana del virus debe fusionarse con la membrana de la célula infectada para que el material genético del virus penetre en el interior celular y pueda comenzar a reproducirse y a generar nuevas partículas víricas. Pues bien, de acuerdo con los experimentos efectuados, en el caso de la variante Pirola, esas 33 mutaciones no solo no han disminuido su capacidad infecciosa en células de pulmón, sino que la han incrementado. Una elevada capacidad infectiva de las células pulmonares de las vías respiratorias profundas era propia de las primeras variantes del coronavirus, capacidad que estaba asociada a su elevada tasa de mortalidad. La recuperación de una elevada infectividad de células de pulmón por esta nueva variante no son buenas noticias, y sugiere que el coronavirus puede ir mutando con el tiempo de manera periódica, generando variantes que escapan a los anticuerpos y que poseen diversos grados de infectividad. Esta situación, de ser cierta, conduciría a picos epidémicos con una cierta periodicidad, al igual que las variantes de los virus de la gripe u otros virus con altas tasas de mutación producen picos epidémicos de diferente intensidad cada temporada.

La conclusión de estos estudios es para mí, clara. Es necesario seguir tomando medidas preventivas, como llevar mascarillas en las aglomeraciones o lugares muy visitados, para evitar infecciones, sobre todo durante los picos epidémicos que se puedan ir produciendo. Es también necesario ir adaptando las vacunas lo antes posible en cuanto se detecte alguna nueva variante que pueda ser peligrosa. Y es necesario usar esas vacunas, vacunarse con la frecuencia que las autoridades sanitarias recomienden. Solo así podremos vivir algo más tranquilo, aunque la amenaza de una infección seria por el coronavirus SARS-CoV-2 y sus variantes nos acompañará durante mucho tiempo.

Jorge Laborda. 13 de enero de 2024.

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