Nuestras ganas de aprender nos animan a profundizar en el conocimiento de la biología y la genética y, para conseguirlo, nadie mejor que Jorge Laborda, nuestro compañero de divulgación, catedrático de la Universidad de Castilla-La Mancha y autor de los podcasts Quilo de Ciencia y coautor de Ciencia Fresca.

Hace apenas un par de semanas Jorge nos dio una lección magistral sobre el funcionamiento del sistema inmune y el virus SARS- CoV-2 en el programa Tus defensas frente al coronavirus. En aquel programa aprendimos cuestiones fundamentales sobre cómo nuestro sistema de defensa corporal se enfrenta a cualquier infección, ya sea provocada por bacterias, virus y hongos. Como suele suceder cuando intentamos reducir todo un campo del conocimiento científico en poco más de una hora de charla, muchos de los que lo escucharon se quedaron con ganas de saber más y así ha quedado reflejado en los mensajes recibidos.

Días después, Jorge me propuso continuar la conversación, pero, en esta ocasión, con otro punto de vista: aprender cómo es nuestro código genético a partir de las enseñanzas obtenidas del estudio del coronavirus. Por supuesto, me pareció una magnífica idea y esa es la razón del programa que os ofrecemos hoy.

La evolución de la pandemia que estamos sufriendo está provocando una avalancha de investigaciones sin precedentes en la historia de la ciencia. Cada día se cuentan por decenas o las publicaciones en revistas científicas. Por supuesto, la difusión de la mayoría de ellas queda restringida al ámbito científico, no porque sean ocultadas al gran público, sino porque su nivel de especialización las hace difíciles de comprender para las personas no expertas.

Los virus utilizan un código genético que, básicamente, es el mismo que el resto de los seres vivos. Su información genética se puede presentar en forma de ARN (el SARS-CoV-2 es un virus de ARN) o de ADN. Ambas moléculas almacenan la información en cuatro letras (en cuatro moléculas específicas), tres de ellas son idénticas tanto en ARN como en ADN, y la cuarta es distinta, mientras que el ADN utiliza la Timina (T) el ARN usa el Uracilo (U).

El ARN es el encargado de llevar esa información a los ribosomas, que son las fábricas donde se lee la información y se traduce a proteínas. Las proteínas son largas moléculas formadas por unidades más pequeñas llamadas aminoácidos. En los ribosomas, se lee la información del ARN en grupos de tres letras consecutivas, llamados codones. Cada tres letras (codón) es interpretada como un aminoácido. Así, codón a codón, el ribosoma va poniendo un aminoácido tras de otro hasta completar una cadena más o menos larga que será una proteína. Existen 20 aminoácidos diferentes en todos los seres vivos.

Las distintas proteínas se forman, pues, combinando en diferente número y orden los 20 aminoácidos existentes. Ahora bien, dado que existen cuatro letras genéticas, si formamos con ellas grupos de tres (se pueden repetir) existirán 64 de hacerlo. Así pues tenemos 64 codones posibles para expresar las 20 proteínas que existen lo que implica que algunos de esos grupos de tres letras, aunque sean distintos, pueden representar el mismo aminoácido, son, podríamos decir, sinónimos. Así, la leucina, por ejemplo, está codificada de seis formas distintas y cualquiera de ellas, al ser leída en el ribosoma da el mismo resultado. Otros aminoácidos están codificados en cuatro formas sinónimas, otros en dos o en una.

La cuestión que se planteó hace tiempo es esta: ¿le da igual a la célula utilizar un grupo o su sinónimo a la hora de fabricar una proteína? En principio parecería ser que sí pero, tras analizar los genomas de distintas especies, los científicos han descubierto que no es el caso. Al parecer, cada especie tiene sus propias preferencias y suelen contener un codón en mayor número de que otro sinónimo. Estas preferencias es lo que denominan “sesgo genético”.

El sesgo genético influye en lo exitoso o no que puede ser un virus cuando infecta a una célula. El virus tiene sus propias preferencias por los codones y, si esa preferencia es parecida a la de la célula huésped, dado que que el virus utiliza la maquinaria celular para fabricar nuevos virus, tendrá más éxito al infectarla. Así, un virus adaptado a una especie, pongamos un murciélago, podrá pasar fácilmente a otro murciélago pero tendrá más dificultades para atacar a otra especie con un sesgo genético distinto.

Este es el punto de partida con el que Jorge Laborda nos explica una investigación en la que científicos de la King Faisal University han estudiado el sesgo genético del coronavirus causante de la enfermedad COBID-19. La sorpresa ha sido que su sesgo genético es muy cercano al de las células humanas. Este resultado despierta una serie de cuestiones que muy interesantes. Si el virus SARS-CoV-2 procede de otra especie animal, se piensa que procede del murciélago, ¿qué ha podido pasar para que se produzca esa adaptación tan rápida a nuestra especie? La cuestión queda abierta y Jorge Laborda comenta algunas de las posibles respuestas en este programa. Les invito a escucharlo.

Jorge Laborda es investigador y divulgador, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Castilla-La Mancha en Albacete, autor del podcast Quilo de Ciencia y coautor del podcast Ciencia Fresca.

Referencia:

Kandeel M, Ibrahim A, Fayez M, Al-Nazawi M. From SARS and MERS CoVs to SARS-CoV-2: Moving toward more biased codon usage in viral structural and nonstructural genes. J Med Virol. 2020 Mar 11. doi: 10.1002/jmv.25754.

Tort FL, Castells M, Cristina J. A comprehensive analysis of genome composition and codon usage patterns of emerging coronaviruses. Virus Res. 2020 Apr 12;283:197976. doi: 10.1016/j.virusres.2020.197976.

¿Por qué 20?

Tus defensas frente al coronavirus

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