El virus del SIDA es un maestro de la mutación y rápidamente se generan variantes resistentes a los fármacos que se van produciendo. Afortunadamente, se ha comprobado que el empleo simultáneo de varios fármacos inhibidores diferentes hace muy difícil que los mutantes sean resistentes a todos a la vez. La vacuna, sin embargo, parece imposible de conseguir. Ahora, una nueva idea sugiere que podemos conseguir una vacuna anti SIDA sin necesidad de inmunizar.

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Que engordemos o no depende de un correcto equilibrio entre las calorías que comemos y las que consumimos en el ejercicio o la actividad diaria. Este correcto equilibro depende de los mecanismos que responden ante las hormonas reguladoras del apetito, entre ellas la grelina. Un grupo de investigadores de la Universidad de Houston comprobó que los ratones que carecían del receptor de la grelina no engordaban con la edad. Estos estudios apuntan a la posibilidad de que, en el futuro, podamos quemar grasas sin movernos del sofá, mientras nos tomamos un helado para refrescarnos, aunque quizá no sea lo más saludable.

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La mortífera bacteria Escherichia coli (E. coli) enterohemorrágica (EHEC), cepa 104:H4 es cuando menos sorprendente. De alguna manera ha adquirido un gen que le permite liberar la toxina causante de la diarrea hemorrágica. Esta toxina penetra en las células e impide que puedan fabricar las proteínas que necesitan para vivir, por lo que mueren, lo que beneficia la penetración de las bacterias. Las primeras células en morir son las de la pared intestinal, lo que causa la diarrea.

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La secuenciación y análisis del genoma del Bacalao (Gadus morhua) ha revelado algunos aspectos muy interesantes, no sobre su modo de reproducción o alimentación, sino sorprendentemente sobre la evolución del sistema inmune, el encargado de defendernos contra los constates ataques de microorganismos, incluidos las bacterias y los virus.

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Una nueva estrategia microbicida ha sido recientemente publicada en la prestigiosa revista PNAS por un grupo de investigadores de la Universidad de Yale. El principio utilizado es muy simple: si las bacterias adquieren genes de resistencia a los antibióticos, ataquemos a esos genes, impidamos que funcionen, y las bacterias volverán a ser sensibles a los antibióticos y podrán ser eliminadas por ellos.

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