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El conocimiento científico crece gracias a la labor de miles de personas que se esfuerzan, hasta el agotamiento, por encontrar respuestas a los enigmas que plantea la Naturaleza. En cada programa un científico conversa con Ángel Rodríguez Lozano y abre para nosotros las puertas de un campo del conocimiento.

Supervivencia y muerte neuronal. Hablamos con Inmaculada Posadas.

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Las neuronas no tienen recambio. Aunque últimos descubrimientos han descrito que existe una pequeña capacidad de generación de nuevas neuronas en una persona adulta, lo cierto es que esa capacidad es muy pequeña. Básicamente podemos afirmar que el número de neuronas de nuestro cerebro se mantiene toda la vida, al menos eso quisiéramos todos nosotros, porque con el paso de los años, los excesos o los accidentes siempre se pierden neuronas por el camino. Lo que sí cambia con el tiempo es la plasticidad de esas neuronas porque generan ramificaciones que se conectan unas con otras siguiendo una intrincada red de contactos en los que se almacenan nuestros conocimientos, emociones, recuerdos y, en fin, nuestra esencia como persona.

Mantener vivas y en buen estado a nuestras neuronas el mayor tiempo posible es un objetivo recomendable para todos y por esa razón, es importante investigar los fenómenos que ayuden a la supervivencia. Este es el cometido del grupo de investigación al que pertenece nuestra invitada de hoy: Inmaculada Posadas Mayo, doctora en farmacia, investigadora en la Unidad Asociada Neurodeath (CSICUCLM) y profesora de farmacología en la Facultad de Farmacia de Albacete que pertenece a la Universidad de Castilla-La Mancha.

Las neuronas, como cualquier célula de nuestro organismo, necesitan un aporte de nutrientes y oxígeno para mantenerse con vida. A veces, por accidente o por enfermedad, el aporte de oxígeno se interrumpe o disminuye y las neuronas afectadas sufren las consecuencias. Uno de los accidentes que suelen suceder tiene lugar cuando los vasos sanguíneos que llevan la sangre y el oxígeno a las neuronas no pueden cumplir su cometido con la eficacia que debieran. Si el vaso que riega una región del cerebro se tapona con un trombo, la circulación sanguínea se interrumpe. En ese caso, la sangre deja de circular a partir de la obstrucción, y las neuronas que se encuentran más allá comienzan a padecer la falta de oxígeno. Si la obstrucción es total, no hay oxígeno, se habla de anoxia, si es parcial, es decir todavía les llega una cantidad de oxígeno, pequeña pero suficiente para que las células se mantengan con vida, se habla de hipoxia.

Otro tipo de accidente tiene lugar cuando, en lugar de taponarse, el vaso sanguíneo se rompe. En ese caso, se produce un derrame que inunda de sangre la región provocando, además de la falta de oxígeno más allá del lugar de la rotura, problemas adicionales por el encharcamiento de la zona.

Sea cual sea la causa, lo cierto es que la falta de oxígeno pone a las neuronas al borde de la muerte y es la propia célula, gobernada por sus genes, la que toma la decisión de morir o de luchar por la supervivencia. Las neuronas, como el resto de las células del organismo, contienen en su código genético unas órdenes de actuación que se activan en determinadas circunstancias. Una célula dañada contiene en su interior un programa genético que activa su autodestrucción en circunstancias determinadas, un mecanismo que se conoce como “suicidio celular programado” o “apoptosis”.

Durante un accidente vascular, las primeras horas del paciente son vitales. Las células que se han visto privadas totalmente de oxígeno mueren sin remedio y son irrecuperables, pero siempre hay una zona más o menos amplia alrededor de ésta en la que las neuronas se encuentran en el filo de la navaja y tienen la oportunidad de sobrevivir. Conocer los mecanismos celulares que participan en la supervivencia o en la muerte neuronal cuando se producen situaciones de hipoxia es el objetivo de las investigaciones del equipo en el que investiga Inmaculada Posadas.

Les invito a escuchar la entrevista.

REFERENCIAS:

Lopez-Hernandez, Ceña V, Posadas I. The endoplasmic reticulum stress and the HIF-1 signalling pathways are involved in the neuronal damage caused by chemical hypoxia. British Journal of Pharmacology , 172 (2015) 2838-51

Beatriz López-Hernández, Inmaculada Posadas, Petar Podlesniy, María A. Abad, Ramón Trullas, Valentín Ceña,,HIF-1α is neuroprotective during the early phases of mild hypoxia in rat cortical neurons. Experimental Neurology 233 (2012) 543–554
Posadas et al. Highly efficient transfection of rat cortical neurons using carbosilane dendrimers unveils a neuroprotective role for HIF-1a in early chemical hypoxia-mediated neurotoxicity. Pharm. Res. 26, 1181-1191. 2009.

Posadas, I.; Guerra, F.J. and Ceña, V. Non-viral vectors for the delivery of siRNA to the Central nervous System. Nanomedicine. 5: 1219-1236. 2010.

Posadas, I.; Santos, P.; Blanco, A. Muñoz-Fernández, M.A. and Ceña, V. Acetaminophen induces apoptosis in rat cortical neurons. PLoS One. Dec 10;5(12):e15360 2010.


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