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Cuando Jorge Laborda comenzó a enseñar Inmunología, el ultimo año del siglo XX, no todos los tipos de linfocitos se habían descubierto todavía; tampoco se habían descubierto ciertos orgánulos que se estructuran durante la respuesta inflamatoria, como el inflamasoma, y la inmunidad innata, la que depende de células como los macrófagos y los neutrófilos, pero no de los linfocitos, era un mecanismo de defensa sin capacidad de memoria. Las investigaciones realizadas estas últimas décadas han revelado que esta última idea es falsa. De la capacidad memorística de las células de la inmunidad innata, habla Jorge en este capítulo de Quilo de Ciencia.
En tiempos en los que estamos dejando atrás esta pandemia y estamos ya comenzado a perder el miedo a los contagios, me ha parecido que podría ser interesante asomarnos al mundo de los patógenos y de las enfermedades infecciosas, en general, y analizar con tranquilidad, antes de que aparezca el SARS-CoV-3, cómo estaba la situación hace algo más de veinte años y cómo estamos en la actualidad. En noviembre de 2002 decía que había 1.415 organismos patógenos para el ser humano, actualmente no solamente parece haberse extinguido ninguno sino que hemos debido añadir al menos tres más, el SARS-CoV-1, el primer coronavirus que casi causa una catástrofe planetaria, el MERS, el segundo coronavirus que pudo causarla, y el SARS-CoV-2, el coronavirus que finalmente causó la pandemia de COVID-19. Esos 1.418 patógenos suponen mucho menos del 1% de todas las especies de microorganismos que habitan la Tierra. Es una suerte que así sea, pero ¿cuál es la razón? Hoy la explica Jorge Laborda en este podcast.
La investigación científica sobre el origen del perro ha sido muy intensa, a pesar de lo cual, la controversia sobre cuándo y cómo y cuántas veces sucedió su domesticación no ha sido resuelta, al contrario de lo que parecía creerse hace veinte años. Esto es lo que indican los autores de un artículo publicado en 2020 en la revista Science, y en el que los investigadores analizan los genomas de 27 perros ancestrales. De acuerdo con los datos obtenidos, los autores concluyen que hace 11.000 años al menos cinco linajes independientes de perros, que podemos asimilar a razas primitivas de estos animales, ya se habían establecido a partir de un ancestro común, lo que confirma una rica historia genética de esos animales una vez comenzaron a acompañar al ser humano.
La primera evidencia de la domesticación de animales lecheros proviene de Asia Menor, Península de Anatolia, donde cabras, ovejas y vacas fueron domesticadas hace alrededor de 10.500 años. Los perfiles de edad de sacrificio del ganado del Neolítico temprano, y la presencia de proteínas lácteas residuales y lípidos en restos de recipientes de cerámica, revelaron que en Anatolia se practicaba la lechería. Antes del Mesolítico, la leche era esencialmente una toxina para los adultos porque, a diferencia de los niños, no podían producir la enzima lactasa, necesaria para descomponer el principal azúcar de la leche. Varios miles de años después, una mutación genética situada en el cromosoma 2 confería a sus poseedores la capacidad de producir lactasa y alimentarse de leche durante toda su vida. Este hecho dejó una huella duradera en Europa, donde, a diferencia de muchas regiones del mundo, la mayoría de la población ahora puede tolerar la lactosa de la leche, pero, a nivel mundial, solo el 30% de los humanos puede digerir lactosa más allá de los siete u ocho años de edad.
En 1952, el pediatra Ogden Carr Bruton (1908-2003), describió la enfermedad que se dio en llamar agammaglobulinemia de Bruton, o también agammaglobulinemia ligada al cromosoma X. Como su nombre sugiere, la agammaglobulinemia se caracteriza por una ausencia casi total de inmunoglobulinas en la sangre, es decir, por una ausencia de anticuerpos. Sin anticuerpos, los pacientes de esta enfermedad genética, normalmente niños varones, muestran una importante tasa de infecciones bacterianas que pone en serio riesgo sus vidas ¿Por qué son los niños y no las niñas los más afectados por esta enfermedad? La razón es que el defecto genético que la causa se encuentra en un gen del cromosoma X. Este gen impide más que la mera producción de anticuerpos, lo que realmente imposibilita el defecto en este gen es la producción de linfocitos B. Hoy Jorge Laborda explica los últimos descubrimientos sobre esta enfermedad que demuestran que ciertas piezas de la maquinaria celular pueden tener múltiples funciones en diversos tipos de células inmunitarias.
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