Uno de los misterios de la pandemia de COVID-19 es por qué causa escasos o ningún síntoma en algunas personas, mientras que otras, normalmente de edad más avanzada, pueden sucumbir a ella. Este pequeño porcentaje de pacientes desarrolla una serie de síntomas severos que pueden causarles la muerte. Entre ellos se encuentra la formación de trombos y daño a la pared de los vasos sanguíneos, lo que puede causar infartos de miocardio, ictus cerebrales o fallo renal, entre otros serios problemas. Lo que se ha ido aprendiendo sobre la enfermedad indica que estos síntomas no son causados por la acción directa del virus, sino por la activación desmesurada de un componente particular del sistema inmunitario. Este componente se denomina el sistema del complemento.

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La evolución de la pandemia que estamos sufriendo está provocando una avalancha de investigaciones sin precedentes en la historia de la ciencia. Hoy entrevistamos de nuevo a Jorge Laborda para aprender cómo es nuestro código genético a partir de las enseñanzas obtenidas del estudio del coronavirus. La explicación nos permitirá comprender el resultado de unas interesantes investigaciones llevadas a cabo por científicos de la King Faisal University en las que han estudiado el “sesgo genético” del coronavirus causante de la enfermedad COVID-19. El sesgo genético se refiere al empleo de ciertas ordenaciones en el genoma que suelen ser más utilizadas en cada especie, unas preferencias que pone barreras al salto de un virus de una especie a otra especie distinta. La sorpresa ha sido que el sesgo genético SARS-CoV-2 del es muy cercano al de las células humanas ¿Qué ha podido pasar para que se produzca esa adaptación tan rápida a nuestra especie? La cuestión queda abierta y Jorge Laborda comenta algunas de las posibles respuestas en este programa.

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Los linfocitos, esos defensores especializados que nos protegen de los agentes patógenos que invaden nuestro organismo, forman un impresionante ejército compuesto por miles de millones de soldados celulares equipados, cada uno de ellos, con un arma diferente. Esto hace a cada linfocito ligeramente diferente a cualquier otro, al menos en cuanto al armamento se refiere ¿Cómo son esas armas? ¿Por qué son distintos entre sí los linfocitos, cuando las cada uno de los tejidos que forma nuestros organos está compuesto de conglomerados de células idénticas? ¿Cómo se forma esa enorme diversidad armamentista? Estas son algunas de las preguntas a las que Jorge Laborda intenta dar respuesta en este noveno programa de la serie dedicada a conocer cómo funciona nuestro sistema inmunitario. Los capítulos anteriores: [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7] y [8]

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El juego de la vida y de la muerte sucede cada día, cada hora, cada minuto en nuestros cuerpos, y su correcto equilibrio es imprescindible para gozar de buena salud. Hasta la fecha, se han descrito tres tipos de muerte celular que suceden por mecanismos moleculares diferentes. Estos son la autofagia, la apoptosis y la necrosis. Recientemente, se ha descrito un nuevo proceso de muerte celular denominado fagoptosis.

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Las moléculas quirales están compuestas por los mismos átomos, pero son imágenes especulares la una de la otra, a una se le denomina D (dextro, derecha) y, la otra, L (levo, izquierda). Los seres vivos utilizan solo una de las dos clases de moléculas quirales. Los azúcares suelen ser, con muy escasas excepciones, todos de la serie D, mientras que los aminoácidos que forman las proteínas son, también con muy escasas excepciones, de la clase L. ¿Por qué? Los remolinos en el agua también pueden girar a derecha o a izquierda y una de las ideas que justifica la preferencia por una de las moléculas quirales propone que éstas se agregaron al estar inmersas en flujos arremolinados de origen natural, como los que tienen lugar en los geiseres o fumarolas en el fondo oceánico. Ahora, un grupo de investigadores de la Academia de Ciencias China ha ideado un experimento que parece apoyar esa hipótesis.

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